心功能不全:( xingongnengbuquan )
别名:
心悸
,
怔忡
,
水肿
,
喘咳
,
痰饮
,
心痹
下面是关于心功能不全的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析,请您查阅参考:
简介: |
心功能不全系指在正常静脉回流的情况下,心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。 |
病因: |
1.基本病因: (1)心肌收缩力降低:多种心肌疾病如冠心病、特发性心肌病、克山病、各种原因的心肌炎等均可引起。(2)心脏负荷加重:一种是引起心室收缩期负荷增加的疾病,一种是引起心室舒张期负荷增加的疾病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。 2. 诱发病因:(1)感染:特别是呼吸道感染为最常见的诱因,另外风湿热、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等亦可引起心力衰竭。 (2)体力劳动、情绪及气候:长期过度劳累及情绪强烈波动均可加重心脏负担,诱发心衰。另外,气候突然变化如寒冷、酷热或潮湿亦可引发本病。 (3)治疗不当及钠摄入过多:放宽控制盐的摄入,一旦出现症状又大量服用洋地黄,产生洋地黄中毒。 (4)心律失常:器质性心脏病常可引起心律失常,偶发房早、室早及轻度传导阻滞对心脏的影响不大。 (5)肺栓塞:器质性心脏病如二尖瓣狭窄时,常合并心房颤动,容易发生心房内血栓,心衰病人长期卧床,容易发生下肢静脉血栓。 (6)高心排血量状态:妊娠、分娩、甲亢或其它高心排血量状态,不常引起心衰,但在心脏病基础上能诱发心衰。 |
病理生理: |
当各种原因致心肌收缩力减退或负荷过重时,机体通过神经内分泌和心血管系统进行代偿,从而产生一系列变化。 1.心功能不全时机体的代偿反应左心室功能减退,每搏量与心排血量减少时,机体发生反射性交感神经-肾上腺素能活性增高,使血浆儿茶酚胺水平增加,从而引起一系列变化,如心率增快、心肌收缩力增强、静脉收缩、回心血量增多,通过starling定律增加心搏量,选择性小动脉收缩,维持动脉压保证重要脏器的血供。然而,上述调节虽在心功能不全初期尚能代偿,使心泵血功能得以维持,但在代偿过程中潜在着使前后负荷增高的不利因素。 2.心脏的代偿反应心功能不全时心脏的代偿反应包括心肌肥厚与心腔扩大。长期的心脏负荷过重可刺激心肌收缩蛋白合成,导致心肌肥厚,心肌收缩单位增多,心脏收缩功能增强而每个收缩单位的负荷却并不增加,室壁张力不增高,通过这一缓慢的代偿过程,可使心脏在较长时间里有效地维持泵血功能。但是,肥厚的心肌能量相对缺乏,血供相对不足,以致发生一系列生化改变导致机械功能异常。心肌肥厚时,心肌顺应性减低,加之能量缺乏,心脏舒张功能出现障碍,持续负荷过重,心肌纤维变性进而引起死亡,使残存的心肌细胞所承受的负荷更重,如此形成恶性循环,促使心力衰竭的进行性恶化。 |
诊断标准: |
慢性心功能不全诊断标准: framingham的心力衰竭诊断标准 此诊断标准分为主要标准及次要标准。符合两项主要标准或一项主要标准及两项次要标准者,可诊断为心力衰竭。 主要标准包括:①阵发性夜间呼吸困难。②颈静脉怒张。③肺啰音。④心脏扩大。⑤急性肺水肿。③第三心音呈奔马律。⑦静脉压升高(>16cmh2o)。 次要标准包括:①深部水肿。②夜间咳嗽。③活动后呼吸困难。④肝肿大。⑤胸腔积液。③肺活量减低至最大肺活量的1/3。⑦心动过速(≥120次/min)。 主要和次要标准均包括:治疗5天以上时间后,体重减轻≥4.5kg。 应用上述标准可能会漏诊一些较轻的心衰患者,因为疑有心衰患者的数目比根据本标准作出诊断者多1倍。 [附]心功能分级 急性左心功能不全(急性肺水肿)诊断标准: |
诊断依据: |
据临床表现的特点不难作出诊断,对有心功能不全的病人,临床诊断应包括有病因诊断、解剖诊断、心律变化的诊断及心脏功能状态的诊断。心力衰竭的分类一般据nyha分级法,将心功能分为四级,心功能不全分为三度: 1.心功能一级(心功能代偿期):一般的体力活动不受限制,不出现疲劳乏力、心悸、呼 吸困难以及心绞痛等症状,无心衰体征。 2. 心功能二级(Ⅰ度功能不全):体力活动稍受限制,休息时无症状,但中等体力活动 时即出现上述症状及心衰体征,卧床休息后症状好转,但不能完全消失。 3.心功能三级(Ⅱ度功能不全):体力活动明显受限制,休息时无症状,但轻微体力活 动时即出现上述症状及心衰体征,卧床休息后症状好转,但不能完全消失。 4. 心功能四级(Ⅲ度功能不全):休息时仍可有上述症状及明显的心功能不全体征。 |
症状: |
左心功能不全: (1)呼吸困难:①缓进性劳力性呼吸困难:开始仅在剧烈活动时,以后随病情的加重。②阵发性夜间呼吸困难:患者在夜间熟睡1~2小时后,因胸闷、气急而突然惊醒,立即坐起,呼吸困难可在十几分钟内逐渐缓解。③端坐呼吸:病人平卧位就可出现呼吸困难。 (2)咳嗽、咯血:多为干咳,咯吐泡沫样痰,有时痰中带血。 (3)潮式呼吸:严重的左心衰竭时,由于动脉血流缓慢能在睡眠中发生此种交替性呼吸暂停,往往由其家属发现。 (4)夜尿增多:正常人白天比夜间的尿量多,而左心衰竭的病人夜尿多于白天。 右心功能不全: (1)上腹部胀满:由于腹腔内脏充血,肝脾肿大,故可在右心功能不全早期出现,并伴有恶心、食欲不振、呕吐及上腹部压痛。 (2)呼吸困难。 (3)夜尿增多。 (4)头痛、头晕乏力。 |
体征: |
左心功能不全 (1)肺部表现:中度左心衰时,由于肺充血和肺水肿,肺间质水肿及支气管内渗液引起呼吸次数增加及两侧肺底部有中、小水泡音。随着左心衰的加重,肺底湿罗音向上蔓延,待肺水肿加重,则出现全肺布满湿罗音、哮鸣音及咳吐粉红色泡沫痰。x线检查显示肺门动脉及静脉均增粗,两侧肺门阴影增大及密度变深。当肺血管压超过3.33kpa (25mmhg)时,将出现肺泡水肿及胸腔积液,表现为棉团状阴影。 (2)心脏的体征: ①心脏扩大:出现左心衰竭时一般均有左心室大,心尖搏动向下移位,但急性心肌梗死时,左心衰竭可无左室扩大。 ②心尖部舒张早期奔马律:舒张早期奔马律并非左心衰竭的必有表现,但新近出现的奔马律为左心功能不全的早期表现重要的佐症之一。 ③肺动脉瓣区第二心音亢进:由于肺动脉高压、脉循环阻力增加引起。 ④第二心音分裂:左心衰时,由于左心排血时间延长,主动脉瓣的关闭迟于肺动脉瓣,产生第二心音分裂,以呼气时明显。 ⑤心尖部收缩期杂音:如原来心尖区无收缩期杂音,左心衰竭时,由于心室收力减弱,可在心尖部听到收缩期粗糙的吹风样杂音,可占全收缩期。 (3)紫绀:多见于口唇、耳垂及四肢末端,二尖瓣狭窄引起的紫绀在两颧骨隆起部的皮肤较明显,急性肺水肿时多有显著外周性紫绀。 (4)交替脉:明显的交替脉可在们诊时触知,表现为脉搏的节律正常而强弱交替出现,或频率减少一半,轻度的交替脉,仅在测血压时发现。 右心功能不全: (1)心脏体征: ①心脏向两侧扩大。 ②右心室肥厚显著时,可有心前区抬举样搏动,即在胸骨下部左缘,有收缩期强而有力的搏动。 ③右室舒张早期奔马律:是右心衰竭的重要体征,在胸骨左缘和剑突下听到,有随吸气增强的特点。 ④多有窦性心动过速。 (2)颈静脉怒张:右心衰竭时,上下腔静脉压升高,可使颈外静脉、手背等浅表静脉异常充盈。颈静脉充盈为右心衰竭的早期征象。颈静脉的搏动在取45°斜位时明显。 (3)肝脏肿大和压痛:为右心衰竭最重要和较早出现的体征之一,肝大以剑突下较明显,胁下有时不能们及。肝脏叩诊时在右锁骨中线上界到下界的距离大于11cm。 (4)水肿:为下垂性凹限性水肿。水肿一般起于踝部,休息一夜后,水肿消失。较重者立位及坐位时下肢水肿较明显,卧位时骶部水肿较明显。随着右心功能不全加重,水肿的范围也扩大。严重者可出现胸水、腹水。腹水的出现是由于淤血性肝硬变所致。胸水可为双侧者,若出现在单侧,则多见于右侧。原因为胸膜的静脉回流经由体静脉和肺静脉。 (5)心包积液:严重、持久的右心衰竭患者,心包腔内可有异常数量的液体漏出,发生心包积液。 (三)全心功能不全的表现 左右心功能不全的临床表现同时存在,但病人或以左心功能不全的表现为主或以右心功能不全的表现为主。左心功能不全肺部充血的临床表现可因右心功能不全的发生而减轻。 |
影响诊断: |
x线检查 对左心功能不全的病人有一定的帮助。左心功能不全的病人由于肺静脉充血、肺水肿及下部肺野血管收缩,可有肺门阴影增大,肺淋巴管扩大,在正位及左前斜位片常可见右肺外下野水平走向的线状影,近肋膈角处特显,即为kerley b线。 |
实验室诊断: |
1、静脉压 : 右心功能不全时,因代偿性循环血容量增加及体循环充血,静脉压增高。其增高的程序与心功能不全的程度成正比。 2、循环时间: 左心功能不全时,臂到肺的循环时间正常,而由于肺到舌的循环时间延长,出现臂到舌的循环时间延长;右心功能不全时,臂到肺的循环时间延长,臂到舌的循环时间亦延长,但肺到舌的循环时间则正常。 |
鉴别诊断: |
1.左心功能不全主要应与肺部疾患所引起的呼吸困难和非心源性肺水肿相鉴别。肺部疾患如肺炎、支气管炎等所引起的呼吸困难受体位变化的影响不大,而左心功能不全引起的呼吸困难在坐位时可明显减轻。心脏性哮喘与支气管哮喘鉴别比较困难,只有病人咯粉红色泡沫痰时,心脏性哮喘才不难区别。 2.右心功能不全引起的水肿应与心包积液、缩窄性心包炎、肾炎、肝硬化等引起的水肿相鉴别。 |
疗效评定标准: |
慢性心功能不全的治愈标准: (1)绝对治愈(完全治愈):①心率下降,达到洋地黄化标准,在体力活动后仍保持稳定。②心力衰竭征象(隐性与显性)完全消退。③体重达到无心衰时的水平。④能耐受一般体力劳动,心功能恢复到一级。⑤能耐受普通饮食(有盐饮食)。 (2)相对治愈(临床治愈,部分治愈):①心率虽然下降,但不稳定,体力活动后仍有上升。②有若干隐性心衰征象仍继续存在。③不能耐受一般体力活动,心功能处于Ⅱ~Ⅲ级。④不能耐受普通饮食(仅能低盐)。⑤心衰容易复发。 有些较严重的心衰只能恢复到临床(部分)治愈,不易达到绝对(完全)治愈。这是因为心脏极度扩大,心肌有严重的广泛损害,原发病因不能彻底去除所致。 慢性心功能不全的疗效判定标准:在应用某一疗法或药物进行治疗时,以下疗效判定标准可供参考。 (1)显效:能达到完全治愈标准者,或心功能改善Ⅱ级以上者。 (2)有效:能达到部分治愈标准者,心功能改善Ⅰ级,一般处于Ⅰ~Ⅱ级;症状及体征减轻,但仍有若干心衰症状继续存在。 (3)无效:心功能改善不足Ⅰ级;或症状及体征无改善,甚至加重者。 若有血液动力学检查指标,如心排血量、心脏指数、心搏指数、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉舒张压、周围血管阻力及中心静脉压等,进行观察比较,则对疗效标准的判断更为准确可靠,如能使各项血液动力学指标恢复正常,并能巩固,无疑是心衰得到完全治愈或属显效的重要依据。 急性心功能不全的疗效判定标准: 1.治愈:心功能纠正到Ⅰ级,症状消失。 2.好转:心功能改善而未达到Ⅰ级。 |
预后: |
心衰早期,多为心肺气虚,及时治疗,补益心脾,气虚可复,愈后尚好;如失治或误治,影响脾与肾,心脾肾三脏受损,治疗有一定的难度,三脏同治,扶正与祛邪兼顾,尚有转机, 但治不得力,病情会进一步发展,成为心肾阳虚,阳气欲脱之势,病情危重,预后不良。 心衰的预后,决定于原有心脏病的情况及心功能不全的程度以及对治疗的反应。血流迟缓和长期卧床可致下肢静脉血栓形成,继而发生肺栓塞和肺梗塞。心脏内附壁血栓可分别引起肢体和肺动脉栓塞。长期卧床,特别是肺水肿者易发生呼吸道感染。 |
治疗: |
1.根治或控制病因积极治疗心功能不全的诱因,如感染、心律失常、负性肌力药等,避免过度体力活动。2.减轻心脏负荷。(1)休息:是减轻心脏负荷的主要方法,轻度心力衰竭时,限制体力活动即可,重度心衰卧床休息,并鼓励病人小腿轻度活动减少下肢血栓形成,必要时可给小剂量的安定、苯比妥类,以解除患者思想顾虑。(2)控制钠盐的摄入:适当限制钠盐,据心衰程度每日进氯化钠可限制在2.5~5g之间。(3)利尿:利尿剂可减轻外周和内脏水肿,减轻心脏前负荷,增加心排血量,改善心功能。常用的有速尿,每次可用20~40mg,每日1~2次,或双氢氯噻嗪25~50mg,每日3次,上两种药物应用时应常规补钾。安体舒通和氨苯喋啶为保钾利尿剂,与上述钾利尿剂合用时可减少排钾,可选择应用。(4)血管扩张剂:可扩张外周小动脉,减轻心脏排血时的阻抗,从而减轻心脏后负荷;又可扩张外周静脉,减少回心血量,从而减轻心脏前负荷。常用的有硝普钠、硝酸甘油、心痛定等。(5)增强心肌收缩力: ①洋地黄类药物:洋地黄通过对心肌细胞膜上钠一钾atp酶的抑制作用,使内流的钙离子增多,同时可直接或通过兴奋迷走神经,间接地降低窦房结的自律性、或在心房颤动时延缓房室传导,而减慢心率。对心肌的耗氧量并不增加,或可降低。适应证和禁忌证:洋地黄适应于各种充血性心力衰竭,对伴有快速室率的心房颤动的心力衰竭效果特别显著。在心脏病伴心脏扩大者,面临手术或分娩等应激时也应用。对室上性快速心律失常,也有较好的疗效,禁忌证,预激综合征伴心房颤动或扑动,Ⅱ度或高度房室传导阻滞,肥厚梗阻型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者,单纯性重度二尖瓣狭窄,伴窦性心律者。给药方法:目前常用两种方法,一是速给法,适用于心功能不全、重而需尽快控制且在近两周内未用过洋地黄者,可在短期内(1~3天)给负荷量以取得最好的疗效,以后每日用维持量以补充排泄所丢失的药量,借以维持疗效。常用西地兰或毒毛旋花子甙k,西地兰首剂用0.4~0.8mg,以25%的葡萄糖20ml稀释后缓慢静注,以后隔2~4小时给0.2~0.4mg,直至负荷量(24小时达1.0~1.6mg)。二是缓给法,适用于病情不太急,允许逐渐控制的病人,一般选用地高辛,每日0.25~0.5mg,约经6~8天,蓄积的地高辛可达治疗浓度水平。 毒副反应:常见的有胃肠道反应,如食欲减退、恶心呕吐等。心脏方面的表现,心律失常是最重要的一种表现,临床上所见到的各种心律失常均可出现,最常见的有室性早搏二联律。神经系统的表现有头痛、忧郁、无力及黄视或绿视等。②其它正性肌力药物:此类药物可以兴奋β1和/或β2受体,而发生强心、加快心率和扩张血管的作用。常用的有多巴胺和多巴酚丁胺,小剂量多巴酚丁胺(<7.5μg/kg/分)可增加心肌收缩力,而心率增快血管收缩作用较轻,大剂量(>10μg/kg/分)可出现心率加快或室性心律失常的副作用。 |
中西医结合: |
心衰急性期的治疗以西药治疗为主,积极抢救,如有明显大汗出等气阴两衰现象时,可配用中药生脉注射液静点。慢性心功能不全可以中西药并用,西药以强心、利尿、扩张血管为主,中药以益气活血利水为法,可达满意的疗效。 |