缺铁性贫血:( quetiexingpinxue )
别名：
萎黄
,
黄肿
,
虚损
下面是关于缺铁性贫血的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：
| 简介： |
| 缺铁性贫血是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他器官、组织中缺乏贮存铁，血清铁浓度和血清铁饱和度均低，在典型的病例中循环血液中的红细胞呈现色素低、细胞小的表现。为贫血中最常见的类型。 |
| 病因： |
| 铁缺乏症有一个发展过程，包括贮铁减少期，红细胞生成缺铁期，最后才是缺铁性贫血期。铁缺乏的原因不外有铁摄入不足、或需铁量增多，铁的损失过多，铁的吸收不良，游离铁丧失增加等因素。 1．摄入不足及需铁量增加：单纯因饮食中缺少铁而发生缺铁性贫血是少见的，但可以发生于婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期的妇女。另外，有一些人长期素食，即使没有失血，也可能发生轻度缺血性贫血，因谷物和蔬菜中的铁含量本来就低，再加上这些食物中的肌醇六磷酸、磷酸、碳酸能使铁变成不溶解的沉淀而不易被吸收，故从食物中摄取的铁，可以少到不够身体所需。 2．铁的吸收不良：因肠道对铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血，多见于胃肠手术后（胃部分切除及胃空肠吻合），由于食物迅速通过胃至空肠影响了铁的吸收，萎缩性胃炎、胃酸缺乏、肠粘膜病变、脂肪泄或肠道功能紊乱，均可使铁吸收不良。 3．铁损失过多：慢性失血占缺铁原因的首位，但是几次急性大出血也可造成缺铁性贫血。钩虫病、胃或十二指肠溃疡、食道或胃底曲张静脉破裂、胃炎、胃癌、肠癌、痔疮等是消化道出血最常见的原因。膈疝、肠道憩室炎、胃肠道息肉、肠道远端微血管扩张症等，引起的出血在临床上易被忽视。近年发现服用水杨酸盐也是胃肠道出血的原因之一。各种不同原因引起的反复咯血，也可导致缺铁性贫血。此外，反复鼻衄、血红蛋白尿、人工瓣膜机械溶血等使铁丢失，终致贮存铁耗尽而引起缺铁性贫血。供血者如供血时间相隔过短，也常发生缺铁性贫血。 4．游离铁丢失增加肠道上皮细胞内含有游离铁，衰老的肠上皮细胞不断脱落，游离铁随之丢失。萎缩性胃炎、胃大部切除及脂肪泄等不仅有铁的吸收不良，且因上皮细胞更新加快，游离铁丢失，加重了铁的负平衡。 5、原因不明的缺铁见于用铁剂口服治疗有效。此种贫血目前尚未找到真正的原因，故称为特发性低色素性贫血。应注意除外早期肿瘤的可能。 |
| 人群： |
| 婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期、绝经期妇女、长期素食者及胃肠手术后的病人等。 |
| 发病机理： |
| 机体对铁的缺乏可分三个阶段：首先是贮存铁耗尽，称为缺铁：继之发生红细胞内缺铁，称缺铁性红细胞生成，最后才出现缺铁性贫血。 |
| 病理生理： |
| 缺铁性贫血最明显的改变是许多组织中缺少铁。体内铁的分布最早受影响的是骨髓、肝、脾等贮藏铁的器官。组织中铁蛋白和含铁血黄素的消失，接着幼红细胞中的铁小粒也消失。血清铁浓度降低至正常范围以下，最后出现贫血。典型的小细胞低色素性贫血出现于晚期缺铁较严重时。作为对贫血的功能代偿，骨髓造血功能活跃，红髓量增多。铁与原叶啉结合形成血红素，铁还在甘氨酸与琥珀璃酸辅酶a缩合成δ-氨基果糖酸中作为一种辅酶。在缺铁时，血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。由于含铁酶的活性降低，引起脂类、蛋白质及糖类在幼红细胞内合成的障碍及成熟红细胞内部的缺陷，此类红细胞寿命缩短，易在脾内破坏，补充铁剂可使红细胞寿命恢复正常。 体内含铁酶类的缺乏，如横纹肌里的α-甘油磷酸脱氢酶、线粒体酶；中枢神经介质里的单胺氧化酶、细胞色素c、细胞色素氧化酶等的缺乏，使这些酶在肌肉、脑、心、肝、肾脏的活力降低，引起组织细胞内线粒体肿胀，临床上即出现肌肉疲劳，中枢神经、循环及消化系统的功能紊乱。免疫功能障碍也与某些缺铁性贫血的发病有关，如恶性贫血患者体内产生自身抗体（对内因子及胃壁细胞的抗体），对抗胃粘膜细胞，并使之退化。由于胃酸缺乏，即可使恶性贫血并发缺铁性贫血。 |
| 诊断标准： |
| 缺铁性贫血诊断标准: 一、有引起缺铁的病史，如慢性失血（常见于月经过多、溃疡病、胃肠道肿瘤、钩虫病及痔），吸收障碍（如萎缩性胃炎、胃肠道术后），营养不良和铁需要量增加（如偏食、妊娠、哺乳及儿童生长期）等。 二、症状 包括贫血及组织缺铁的各种表现，如毛发枯干、平甲、反甲、吞咽疼痛或困难等。 三、血液检查 1.血片有小细胞低色素性贫血的红细胞形态特点。网织红细胞计数在正常范围内，白细胞及血小板数变化不大。 2.血清铁低于9μmol/l（50μg/dl），总铁结合力增高，可达71.6～89.5μmol/l（400～500μg/dl），铁饱和度少于0.15。血清铁蛋白少于15μg/dl。 四、骨髓红细胞系统增生，幼稚红细胞体积小，胞浆偏蓝。铁粒幼细胞和细胞外铁减少或缺如。 五、除外慢性感染和肝、肾疾病所致的贫血、地中海贫血及铁粒幼细胞性贫血。 [附]小儿缺铁性贫血诊断标准： |
| 诊断依据： |
| 根据临床上以长期贫血症状为主，可能有反甲的出现。具有缺铁性贫血的病因：如女性多次妊娠以及慢性失血病灶的存在（如月经过多或异常的子宫出血），男性多由于溃疡病等原因引起的消化道出血。注意粪便的钩虫卵检查和反复作粪便的潜血试验将有助于诊断。实验室检查（小细胞低色素性贫血，血清铁降低，总铁结合力增高，铁饱和度降低，血清铁蛋白降低，骨髓铁消失，红细胞中游离原卟啉增高），诊断一般不难。但确诊后还需进一步追查缺铁的原因。 |
| 发病： |
| ①发病缓慢；②通过病因调查一般约80％的病例可追及缺铁原因；③除一般贫血症状外，严重而长期患者可有一些特殊表现，如眼部病变、脑部水肿、口腔炎、反甲征及吞咽困难综合征等；④对铁剂治疗有良好反应。 |
| 症状： |
| 皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等。 |
| 体征： |
| （一）贫血本身的表现： 1．隐性缺铁期：缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少。血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少，当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。 2．缺铁性贫血早期：当贮存铁耗尽，血清铁开始下降，铁饱和度降至15％以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。 3．重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10％左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素性的中、重的缺铁性贫血，贫血症状显著。 贫血临床表现主要有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等，即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少，所引起的组织缺氧表现，症状的轻重与贫血的发生程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度。发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。 （二）组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现：有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶类的功能紊乱所引起。疲乏、 烦躁和头痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现，因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质（除去血红蛋白）而发生的功能障碍所引起。 消化道粘膜病变：舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素b属缺乏所致。舌炎、吞咽困难、口痛同时存在者，称为plummer-vinson综合征或paterson-kel1y综合征，这种症状的发生大概与咽喉部粘膜萎缩，在环状软骨后引起蹼样组织的形成，同时有食道上段的痉挛有关。该综合征在国内少见。缺铁性贫血患者约有1／2的病例由于胃粘膜功能降低招致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如食欲减退、腹胀、暖气、便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食痹，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等怪痹。 外胚叶组织病变：指（趾）甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥。皱褶、萎缩。头发蓬松、干燥，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。 贫血严重者，除面色晃白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见，农村称为“黄胖病”。有些儿童患者甚至表现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者可有轻度脾肿大。 |
| 体检： |
| 贫血貌、反甲，舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，部分患者有异食痹和轻度脾肿大。 |
| 实验室诊断： |
| （一）铁动力学：缺铁性贫血患者的血浆59fe半清除时间加速；血浆铁转换率大多正常，也可加速；合成血红蛋白的铁利用率正常或轻度增加。根据这些结果，结合血浆铁的浓度降低，表明在缺铁性贫血时，也有部分红细胞无效生成。 （二）铁耐量试验：缺铁性贫血患者口服小剂量铁后，血清铁浓度迅速上升，可达53.7～71.6μmol／l（300～400μg／100m1）持续2～3小时。在非缺铁性贫血或正常人中血清铁的上升较慢，浓度较低，下降较快或呈平坦的曲线。近年用放射性铁59fe作试验，测定血清的放射计数，方法更加简便。 （三）红细胞生存时间：用df32p或ashby测定法，显示缺铁性贫血时的红细胞生存时间缩短至46～85天（正常120天）。 （四）胃液分析：常见有胃酸分泌减少或缺乏，即使用组织胺法也有1／4～1／2的患者无反应，贫血可致胃粘膜病变，而发生胃酸缺乏，也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后导致缺铁性贫血。 |
| 组织学检验： |
| 骨髓：红细胞系增生活跃，但骨髓增生程度与贫血程度缺乏呈明显的平行关系。幼红细胞比例增多，以中、晚幼红细胞增生为主。在缺铁和贫血较重的病例中幼红细胞胞浆较少，胞浆迟迟不能血红蛋白化，体积较小，边缘不规则，核染色质致密，早幼红和中幼红细胞比例增多，而晚幼红细胞减少。巨核细胞多无明显变化。用普鲁士蓝染色检查骨髓，可反映体内铁贮存情况，这就是骨髓铁染色。检查铁粒幼细胞和细胞外铁颗粒是诊断缺铁较为敏感和可靠的方法。因为缺铁的最早变化是骨髓铁消失，但在缺铁较轻的未经治疗的早期病例中，这种铁小粒不一定完全消失。缺铁性贫血时，骨髓内含铁血黄素阴性，极少找到铁粒幼细胞（正常人20％～90％左右的幼红细胞中，可见到1～5个铁小粒）。 |
| 鉴别诊断： |
| 1．慢性感染性贫血： 多为正色素性小细胞性贫血，偶见低色素小细性贫血。血清铁和总铁结合力均降低，但骨髓铁可正常或增多，骨髓幼粒细胞常有中毒性改变。贫血的主要原因是铁利用率减少及红细胞的破坏增多造成的。 2．铁粒幼细胞性贫血：由于血红素在幼红细胞线粒体内的合成发生障碍，引起铁失利用性贫血。外周血片上可见双型性贫血表现（有的红细胞为正色素性，有的为低色素性），血清铁升高，总铁结合力下降，铁饱和度增高，骨髓内细胞夕）铁增力。，铁粒幼细胞特别是出现环状铁粒幼细胞。维生素b6反应性贫血是铁粒幼细胞性贫血的一种类型。由于体内维生素b6代谢异常，铁失利用，影响血红素的合成所致。多呈小细胞低色素性贫血，但血清铁和骨髓铁均增高，色氨酸代谢异常，用维生素b6治疗有一定疗效。 3.地中海贫血： 本病亦为低色素性贫血，但有明显的家族史，除贫血症状外，具有特殊面容，可出现黄疸、脾大，血片上见较多靶细胞，网织红细胞增高达5％以上，血清铁及骨髓铁均增多，血红蛋白电泳异常， hbf及hba2均升高，而缺铁性贫血hbf 1e常hba2反而减少。 |
| 疗效评定标准： |
| （一）治愈 1.临床：贫血症状消失。 2.血象：wbc，pt正常。hb：男>130g/l，女>120g/l[或rbc男>0.45×1o12/l（450万/mm3），女>0.4×1o12/l（400万/mm3）]. 3.血浆铁>1.43μmol/l（80mg%）。 4.骨髓细胞内外铁含量正常。 （二）基本治愈 1.临床：贫血症状消失。 2.血象：wbc，pt正常。hb：男>110g/l（11g%），女>100g/l（10g%）。 （三）明显进步 1.临床症状改善。 2.血象：hb比治疗前增加30g/l（3g%）以上，但未达基本治愈标准。wbc，pt正常。 （四）无效 经充分治疗，临床症状、血象无改善。 [附]小儿缺铁性贫血疗效判定标准： 1.治愈：①临床贫血症状消失。②血象：白细胞、血小板正常；血红蛋白男性>130g/l，女性>120g/l，或红细胞数男性>4.5×1012/l，女性>4.o×1012/l。③血清铁>14.32μmol/l，骨髓细胞内外铁含量正常。 |
| 预后： |
| 缺铁性贫血一般预后良好，，如经过适当治疗，可以达到完全治愈。 |
| 并发症： |
| 一、出血，如消化性溃疡。 二、月经过多可有痛经、周期缩短、月经量增多等。 |
| 治疗： |
| 1．去除病因去掉缺铁性贫血的病因较治疗贫血更为重要。例如驱除钩虫，控制慢性出血，请妇产科协助解决月经多以及改变偏食等不良习惯，做好计划生育，加强妇幼保健工作，对婴幼儿及时添加辅食，对生长期儿童、孕妇及哺乳期妇女宜给予含铁较多食物。 2．补充铁剂 （1）口服铁剂：这是治疗本病的主要方法。最常用者为硫酸亚铁片每片0.3g，每0.1g含元素铁20～37mg （参见硫酸亚铁中含结晶水多少而定）0.2g或0.3g，每日3次。左旋糖酐铁，每片含元素铁25mg。富马酸铁片，每片0.2g，含元素铁65mg。此外尚有乳酸亚铁，10％枸橼酸铁胺溶液，每次10m1，日服3次，在众多的口服铁剂中以硫酸亚铁疗效较好、安全，且价格低廉。作为成人治疗每日给元素铁100～200mg即够，儿童用成人量的一半。于进食时或饭后服用，以减少对胃肠道的刺激。少数患者（约1／10）服药后可以感到胃部不适、腹痛腹泻，甚至恶心、呕吐，遇这种情况可暂停药数天，待症状消失后，重新开始治疗。最近有进口的口服铁剂力蜚能胶囊（niferex），是低分子多糖和铁的复合物，每个胶囊含元素铁150mg，其效果与硫酸亚铁片相当，由于其不含游离铁离子，无胃肠道副作用，但价格昂贵。 口服铁剂注意事项：①要先从小剂量开始，渐达足量。②饭后服用，可减少恶心呕吐，上腹部不适等胃肠道不良反应。③同时服维生素c 100mg，一日3次；1％稀盐酸10～20滴，稀释后服，一日3次，可促进铁的吸收。④服药1小时左右，禁喝茶及咖啡等。⑤如因并发症需要服四环素时，应暂停服铁剂，因两者有互相阻碍吸收的作用。⑥如有溃疡病并用抗酸剂时，需与铁剂错开时间服用。⑦服铁剂后可出现黑便，应先说明，以免患者担心。 如果患者骨髓造血功能是正常的，而明显的出血已停止，则口服铁盐对一般病例见效颇速。口服铁剂4～5天后，网织红细胞开始上升；7～12天达最高峰（4％～15％），以后逐渐下降，为铁剂治疗有效指标，血红蛋白及红细胞一般在治疗开始1周以后开始上升，2周间血红蛋白平均每天上升1.6g／l，贫血可在2个月阶恢复。在血红蛋白恢复正常后，仍需要继续服药4～6个月，甚至1年，以补充贮存铁，如果口服铁剂3～4周无效，可考虑以下因素：①诊断错误。②未按医嘱服药或剂量不足。③胃肠功能紊乱。④持续出血。⑤存在干扰铁利用的因素，如炎症、肿瘤、肝肾疾病、甲状腺功能低下等。⑥同时伴有维生素b12或叶酸缺乏。口服铁剂有消化道反应者，可服温胆汤、二陈汤、旋复代赭汤、六君子汤等。 （2）注射铁剂：缺铁性贫血也可用铁注射治疗，但注射铁剂毒性反应较多，有时甚至可以发生致命的过敏反应，且注射治疗既不方便，又不经济，故凡是可以采用口服治疗的，就不应用铁注射治疗。注射铁剂的应用指标如下：①口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者。②原有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎、节段性肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱（倾倒综合征）或妊娠时有持续呕吐等情况，口服铁盐后症状加重者。③妊娠晚期贫血严重，需要迅速纠正缺铁，并防止胎儿发生缺铁性贫血者。④慢性失血得不到有效控制，失血量超过肠道的铁吸收量。 常用的注射用铁剂有右旋糖酐铁，是氢氧化高铁与高分子葡萄糖的复合物，1ml含25mg元素铁，供肌注用，注射后72小时吸收50％～65％左右。山梨醇铁是山梨醇枸橼酸铁复合物，每毫升含铁50mg，肌注后吸收较快，24小时可吸收85％，25％从尿中排出，每日用量不超过100mg，铁剂注射后5％患者有头痛、头晕、面部潮红、肌肉关节疼痛等反应。局部可有疼痛、淋巴结肿痛反应。注射铁的用量可按以下方法计算，如以15g％为正常血红蛋自浓度，患者每100ml所缺血红蛋白为（15-患者血红蛋白浓度），每1000ml（1l）血液中所缺血红蛋白为10g（15-患者血红蛋白浓度）每克血红蛋白含铁3.4mg，每升血液缺铁量为10×(15-患者血红蛋白×3.4)，人体血容量为体重（kg）×0.065l，可简化为以下公式：（150-患者hbg／l）×10×3.4×体重（kg）×0.065即（150-患者hbg／l）×体重（kg）×2.2。 为补充贮备铁，可在上述结果中再加50％（即乘1.5）则为：（150-患者hbg／l） ×体重（kg）× 3.3，即为所需补充铁的毫克数。 此外，亦可用含糖氧化铁，复方卡古地铁。 3．辅助治疗 （1）输血或输入红细胞，缺铁性贫血一般不需输血，仅适用于严重病例，血红蛋白在30g／l以下，症状明显者。心功能不全者则宜少量而多次输血（100m1／次），或仅输红细胞。 （2）缺铁患者往往伴有维生素e的缺乏，因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素e。 （3）适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食，促进健康。 |
| 中西医结合： |
| 缺铁性贫血用铁剂治疗效果良好，但其消化道副作用较重，有的患者甚至不能坚持治疗，而注射用铁剂反应较多，所以寻求中药或中西医结合治疗很有必要。治疗方法或以西药治疗为主，用中药健脾和胃、降逆止呕以消除或减弱西药的副作用，或以中药皂矾、绿矾、醋煅针砂等含铁中药加益气养血、健脾和胃治疗为主。有些患者中西药铁剂均不能使用，则纯用中药根据辨证施治补脾肾、益气血的原则治疗亦可取效。 |
在线医师/免费咨询：
李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
版权声明：本站内容来自大数据采集及用户投稿，如有侵犯您的权益，请联系我们删除。本帖内容仅供学术研究使用，请勿依据本内容自行用药，否则一切后果与本站无关，疾病用药请咨询专业医师！