呼吸衰竭:( huxishuaijie )
别名：
喘证
,
痰饮
,
水肿
,
血证
,
闭脱
下面是关于呼吸衰竭的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：
| 简介： |
| 呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和（或）换气功能障碍导致的缺氧或伴有二氧化碳潴留。在海平面呼吸大气条件下，动脉血氧分压（pao2）低于8kpa和动脉血二氧化碳分压（paco2）高于6.66kpa，而产生系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合症。 呼吸衰竭（简称呼衰）按病程可分为急性和慢性，急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于突发原因如溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒气等导致呼吸抑制、肺功能突然衰竭的临床表现，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等；其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧和二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍从事个人生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭；一旦发生呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担，则代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。 |
| 病因： |
| 任何能减损呼吸功能的因素都可导致衰竭，临床上常见的病因大致有如下五类。 （1）中枢神经：周围神经传导系统及呼吸肌的病变，如脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，多发性神经炎、重症肌无力、颈椎外伤等所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能，可使胸廓扩张和收缩失去动力，削弱通气量，产生缺氧和二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。 （2）胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸、胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀，影响换气功能。 （3）肺组织病变：重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、矽肺、肺气肿等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，或通气和血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 （4）呼吸道病变：支气管痉挛、呼吸道分泌物或异物阻塞气道、增加通气阻力和呼吸肌负担，最后发展至呼吸动力衰竭，而产生缺氧和二氧化碳潴留。 （5）肺血管病变：肺毛细血管瘤、肺小动脉栓塞，使部分静脉血注入肺静脉，使动脉血氧减少。 |
| 发病机理： |
| 呼吸衰竭、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制主要为：①肺泡通气不足：并发呼吸道感染时，支气管及肺部炎症加重，分泌物增多，造成通气阻塞，肺泡通气不足，导致肺泡氧分压降低二氧化碳分压增加，产生缺氧和二氧化碳潴留。②通气与血流灌注比值失调：严重的阻塞性肺病，通气与血流灌注不能保持正常比值。若肺泡通气量正常。血流量减少，结果无效腔气量增多，使通气与血流灌注比值增加；若血流量正常，肺泡通气量减少，结果静动脉分流增加，使通气与血流灌注比值减低。通气与血流灌注比值失调大多只引起缺氧而无二氧化碳潴留，这是因为代偿性过度通气排出过多的二氧化碳，而氧离解曲线达平坦部分后，即使肺泡通气量增加，血氧饱和度却极少增加，故不能过多摄氧。动-静脉血的po2差较大（8kpa），pco2差较小(0.8kpa)且二氧化碳弥散系数为氧的20倍左右，故以缺氧为主；直到肺泡通气量严重减少时，方才伴有二氧化碳储留。③弥散障碍：肺气肿时肺泡及毛细血管床大量减损，弥散面积减小；肺间质纤维组织增生或肺泡毛细血管床减少，弥散距离增大，均可导致弥散功能减退，影响氧的摄入。现一致认为慢性阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭所引起的缺氧和二氧化碳潴留的主要因素为通气不足和通气与血流灌注比值失调，而弥散障碍是次要因素。 |
| 病理生理： |
| （1）对呼吸系统的影响：当吸入氧浓度低于12％～14％时，通气量开始增加，氧浓度为10％时，通气量增加50％； （2）对中枢神经的影响：中枢神经系统对缺氧的敏感性可因部位不同而有差异，其中以大脑皮质最为敏感。 （3）对循环系统的影响： 二氧化碳潴留可引起心血管活动中枢和交感神经兴奋，表现为腹腔内脏血管收缩，回心血量增加，心率加快，心输出量增加以及血压上升。 （4）对血液系统的变化：长期缺氧患者，由于刺激造血功能，使红细胞的体积和数量增加，从而产生红细胞增多症，增加携氧量，但因血液粘稠度增加而使心脏负担加重。 （5）对肝肾功能的影响：缺氧可直接或间接损害肝细胞，使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 |
| 诊断标准： |
| （一）诊断标准 1．有呼吸衰竭的病因，如气道阻塞性疾病、肺实质浸润、肺水肿、肺血管病、胸廓及胸膜疾病、麻醉药过量、神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。 2．有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现、如呼吸困难、紫绀、精神神经症状等。并发肺性脑病时出现意识障碍、球结膜充血水肿、视神经乳头水肿、扑翼震颤等。严重者可有消化道出血。 3．血气分析：在海平面大气压，静息状态下，呼吸室内空气动脉血氧分压（pao2）＜8.0kpa（60mmhg），二氧化碳分压（paco：＞6.6kpa）（50mmhg）（或≤正常）。 [附]美国selivanov等1983年根据实验室检查，提出潜在性（前驱性）呼衰，对于提高呼衰的预测是有帮助的，供参考： |
| 诊断依据： |
| 呼吸衰竭的早期诊断对于治疗极为重要。关于诊断呼衰的血气标准，根据血红蛋白解离曲线呈s型态的特点，当氧分压＜8kpa以下，曲线处陡直段，如氧分压稍有下降，血氧饱和度则急剧下降，说明氧分压远较血氧饱和度敏感。急性呼吸衰竭一般以动脉血氧分压在8kpa以下，作为诊断标准，二氧化碳分压＞6.6kpa；慢性呼衰因机体具代偿机制（如心输出量增 加、肾脏对酸中毒的代偿等）血气指标可放宽些：氧分压6.6～7． 3kpa， paco：＞7.3kpa，作为诊断指标。 根据患者有急性呼衰和慢性呼衰的基础病史，有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，结合体征，诊断并不困难。 |
| 症状： |
| 1．呼吸困难 2. 紫绀 3．神经精神症状 急性呼衰的症状较慢性为明显，急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍而被忽视。 4．血液循环系统症状 可发生右心衰竭，严重缺氧可出现心律失常。二氧化碳诸留及脑血管扩张，可产生搏动性头痛。5. 消化道和泌尿系统症状 |
| 体征： |
| 缺氧和二氧化碳潴留早期，患者皮肤红润、温暖多汗、末梢紫绀。颞浅静脉充盈，球结膜充血，水肿。瞳孔常缩小，眼底检查，可见血管扩张或视乳头水肿。鼻翼扇动，口唇和口腔粘膜紫绀，有吸气三凹征（颈静脉切迹，锁骨上窝）颈静脉充盈或怒张。双肺底听到干性和湿性罗音。心率加快，严重二氧化碳潴留，可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 |
| 影响诊断： |
| 胸部x线片检查 对于任何严重呼吸系疾病，皆应拍摄后前位或前后位胸片，如有可能，还要拍摄一张至少是与床成75°角的近垂直胸片，这种胸片对识别左心衰竭早期表现有一定价值。若能与过去的胸片对比，则更有意义。 |
| 实验室诊断： |
| 痰的细菌培养及药敏试验 肾功能检查 肝功能检查：血清谷丙转氨酶一般在肝瘀血时上升，心力衰竭好转后1～2周内可恢复。 电解质检查 |
| 鉴别诊断： |
| 呼吸衰竭的病人常因缺氧、二氧化碳潴留出现神经精神症状，但应注意并非出现该症状就是缺氧和二氧化碳潴留加重，还可以见于下列情况。 1. 脑血管疾病 脑动脉硬化或脑血栓形成，若血氧变化还未达到引起神经精神症状的水平时则应考虑到脑动脉硬化。而脑血栓则伴有体瘫较易鉴别。 2．电解质紊乱 多在患者不适当地使用碱性利尿剂超过4天皮质激素或呼吸兴奋剂后引起，临床症状多偏于兴奋、躁动、谵妄，严重时出现心律紊乱、抽搐，但动脉血ph＞7.45为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒。在长期摄入不足、使用利尿剂情况下，常合并低镁低钙。特别在使用庆大霉素后，常加重低镁血症，病人神经兴奋性增高，各种反射亢进，手足抽搐，而低钠血症可引起严重厌食、淡漠、嗜睡以致昏迷，应加以鉴别。 3. 药物本身引起 如皮质激素、氯霉素、异烟肼等可出现幻视、幻听、精神失常。 |
| 疗效评定标准： |
| 1.治愈：呼吸困难减轻，肺性脑病症状消失，呼吸道感染控制，吸气时pao2≥8.okpa（60mmhg），paco2接近正常范围。 2.好转：临床症状好转，血气测定值改善。 |
| 预后： |
| 中医认为急性呼吸衰竭发作早期为邪气壅盛，祛邪利气则愈。若正气耗竭，根本不固，补之未必即效。尤其是慢性呼吸衰竭急性发作者因体虚易感外邪，诱发反复发作，往往喘咳而致汗脱，血症则难治。 病死率高低与能否早期诊断，合理治疗有密切关系，文献报道病死率为10％～60％。近年来有呼吸衰竭监护室（ricu）的建立，使用各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪器监测，已取得显著疗效。 |
| 治疗： |
| 一西药治疗 1．通畅呼吸道 呼吸衰竭的碎死多因呼吸道多种原因引起的阻塞，保持呼吸道通畅是抢救和治疗呼衰成功与否的关键。如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部，将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，可用生理盐水100ml、氨茶碱250mg、α-糜蛋白酶50mg、庆大霉素8万超声雾化吸收。应注意雾化器面罩与患者口不要过分压紧，以免雾化气刺激气道太强，而引起支气管痉挛，出现气短、气喘。用支气管解痉剂扩张支气管，常用β2受体兴奋剂和茶碱类，必要时给肾上腺皮质激素以缓解支气管痉挛。如上述处理效果甚微，则应作口鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 2．抗感染 就呼吸系感染而言，具有较好药物代谢动力学的抗菌药物为大环内脂类、氯霉素、甲硝唑，利福平、甲氧苯氨嘧啶等，其次为氨基糖甙类。大环内脂类及氯霉素在痰及支气管分泌物中的浓度约为血浓度之半（40％～60％），氨基糖甙类的痰中浓度均为血浓度为 10％～40％，可抑制50％～70％肠杆科细菌和绿脓杆菌，但脓痰中的钙、镁离子及脓腔中的酸性及厌氧环境常影响其抗菌活性，故单独应用奏效。β-内酰胺类（主要为青霉素类和头孢菌类）系通过弥散进入支气管-肺组织中，其在痰或支气管分泌物中的浓度远较血浓度为低，一般仅为后者的1％～10％，但因可用较大剂量，且炎症时渗入的药物浓度明显升高，故仍为常被采用的药物。 抗生素在呼吸系统感染中的应用一般可分为预防性应用、气溶吸入和治疗三个方面。一 种抗生素的效果至少要应用48小时才能做出判断，抗生素的疗程一般为7～10天，病情重者要14天，如发生混合感染，疗程还要延长。病情危重，病原菌不明确的应选用广谱抗生素，而且联合用药有利于防止耐药性发生。 3．增加通气量改善二氧化碳潴留 现常采用呼吸兴奋剂和机械通气支持改善通气功能。机械通气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢刺激通气，不需要机械通气那样的设备和技术要求，易于推广普及。但在临床实践中，对呼吸兴奋剂疗效的评价不一致，甚至有持否定态度。我们认为，应结合具体病例的病理生理和临床情况严格掌握使用指征，如低通气，是以中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂的疗效较好。但以换气障碍为特点为呼吸衰竭，呼吸兴奋的有弊无益，应列为禁忌。目前国内最常用的呼吸兴奋剂尼可刹米（nikethamide）能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用，常规用量0.375～0.75g静脉缓慢推，随即以3～3.75g加入500ml液中，按25～30滴／分静滴，密切观察患者神志，随访动脉血气，以便调节剂量，如出现副反应须减慢滴速。若经4～12小时未见效，或出现肌肉抽搐、严重副反应等应停用。吗乙苯吡酮（doxapram）是末梢化学感受器的刺激剂，对延髓呼吸中枢有直接作用，具改善肺泡通气作用，可防止慢阻肺呼衰氧疗不当所致的二氧化碳麻醉。一般用每次0.5～2mg/kg 静脉滴注，开始滴速1.5mg／分，每天最高剂量2.4g，长期使用可产生肝损害或消化道溃疡穿孔。烯丙呱三嗪（almitrine bismysglate）是一种新的口服兴奋剂，它的作用是兴奋外周化学受体感受器，而对呼吸中枢影响较小；还能改善通气／血流比例，提高动脉血氧分压。用量为每日200mg，分两次口服。长期服用可以缓解继发红细胞增多症。口服大剂量可出现消化症状，如恶心、呕吐等，静脉注射可发生心动过缓，在严重肺动脉高压患者慎用。 4. 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱酸碱平衡是呼吸衰竭处理中一个十分重要的问题，首先应分析是哪种类型。Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒发生率最高，其次是代谢性酸中毒（低氧性乳酸证）和多数属于医源性低钾、低氯性代谢性碱中毒。因发生的原因不同，处理应给以针对性治疗。前二者是由缺氧和二氧化碳潞留引起。关键是纠正缺氧和二氧化碳潴留。当ph低于7.20时，用碱性药物作应急性对症处理，常用药物为4％（或5％）碳酸氢钠和11.2％乳酸钠溶液。可按以下公式计算：所需碱性液总量（mmol／l）＝0.3×be （负值）×体重；4％碳酸氧钠2.1ml＝1 mmol；11.2％乳酸钠1ml=1 mmol；实际应用时先给半量或2／3量，以免过多ph上升过快，氧离曲线左移，血氧亲和力增加，氧不易释出，致组织的缺氧更加严重。代谢性碱中毒时补氯化钾，可口服或静脉补充。静脉补充按每日每公斤体重1～3mmol计算， 浓度不超过0.3％（相当40 mmol／l），15％氯化钾1ml=2 mmol。 5．防治消化道出血严重缺氧和二氧化碳潴留患者，应常规给甲氰眯胍和雷尼替丁口服预防；出血时采用静脉注入。若大量呕血或排柏油样便。应输新鲜血。局部止血可用冰盐水加去甲肾上腺素洗胃后给予粘膜保护剂 6．心力衰竭的治疗急性呼吸衰竭患者，心肺功能不全时一般不需强心剂，应用利尿剂、双氢克尿塞和氨苯喋啶并用或交替使用。无效时可肌注或静脉注射速尿或利尿酸钠。利尿剂不宜过快，以免发生血液浓缩、痰液变稠和电解质紊乱等副作用。但在呼吸道感染基本控制而心功能不全仍未改善，或以心功能不全为主要表现的患者，强心剂可选用快速作用且蓄积小者，剂量一般为常用剂量的1／2～1／3，常用毒毛旋花素k或西地兰注射，或地戈辛口服。 二、非药物疗法 1．氧疗急性呼吸衰竭多属于现场复苏抢救，应即刻使用高浓度氧或纯氧吸入。一般认为吸入氧浓度＞50％称为高浓度氧疗，但时间不易过长（尤其是纯氧吸入），以防止氧中毒。弥散呼吸在抢救急性呼吸衰竭具有理论和实践重要意义。所谓弥散呼吸，是呼吸骤停后如能保持肺循环，借肺泡一静脉血氧和二氧化碳存在分压差使静脉血继续动脉化的过程。估计弥散呼吸的通气量可为机体额外提供1.5～2分时间，使动脉氧分压保持在脑组织产生不能逆转损伤水平以上。但是如在呼吸停顿前用纯氧充分冲洗肺泡，使肺泡和呼吸道保持最高氧分压88kpa，弥散呼吸即可使动脉血氧在致命低水平以上维持10分钟。低浓度（＜35％）持续给氧主要用于缺氧伴二氧化碳明显潴留患者，因为患者呼吸中枢已适应高碳酸血症，所以应依靠缺氧刺激来维持通气，故应以低流量给氧为原则，切记不可过分限制氧的输入。鼻导管或鼻塞吸氧大致可按照吸入氧浓度％=21＋4×吸入氧流量（升／分），同样氧流量，吸入的氧浓度随每分钟通气量变化而改变。若低通气量吸入氧浓度偏高，高通气量则相反，气管内给氧仅为鼻导管的1／2～1／4的氧流量。 2．营养支持 呼吸衰竭患者机体处于负代谢，呼吸肌易疲劳乃至衰竭，会降低机体免疫功能，所以抢救时常规给患者鼻饲高蛋白。高脂肪和低碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予脂肪乳剂静脉滴注，一般每日热量约2000千卡左右。 |
| 中西医结合： |
| 呼吸衰竭是内科的危重症，常导致患者死亡。近年来采用中西医结合治疗本病，其预后己改观，死亡率在逐年下降。急性期在常规西药治疗的同时配合中药可提高疗效，需密切观察患者的舌、脉象及症状体征，根据病情的发展变化确定立法及方药。缓解期病情稳走可服扶正固本中药或中成药以巩固疗效。 |
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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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