锌缺乏症(zinc deficiency)，锌摄入、代谢或排泄障碍所致的体内锌含量过低的现象。锌是一种微量元素。缺锌症临床上并不少见，对儿童发育有影响。锌缺乏可致厌食、矮小、性成熟障碍、免疫功能低下，皮疹及脱发等。现在往牛乳中补锌的作法已受到重视。
锌的分布及含量
正常成人体内含有 2～2.5g的锌（约相当铁含量的一半），其中60％存在于肌肉，30％在骨骼。60岁以下正常人血清锌浓度的最低限为75μg/dl。妊娠时由于胎儿生长的需要和雌激素的影响（雌激素可使锌向肝和红细胞转移）故孕妇血锌常在正常低限。进食后由于胰腺分泌含锌的羧基肽酶进入肠腔，故血锌下降5～15％，其后随着食物中锌的吸收而略增高。一般于进食后 2小时血锌趋于恒定。在各种异常情况下如应激使肾上腺皮质激素分泌增多；急性感染时吞噬细胞释放出内源性白细胞介质（内源性白细胞调节剂）使锌向肝脏转移；肝硬变和肾病时血浆蛋白质减少，使更多的锌与小分子氨基酸结合并从尿中排出。这些均能使血锌降低。
锌的吸收、代谢和排泄
食物中的锌吸收率占摄入量的20～30％，其吸收取决于多种因素，包括营养状况和食物的类型。放射性核素示踪研究表明锌口服后15分钟便已吸收入血，1～2小时血锌达高峰，然后逐渐恢复原来水平。口服后锌离子常需先与小分子吡啶羧酸等（在胰腺中由色氨酸转化而来）结合，然后在十二指肠和近端空肠吸收。被身体吸收的锌与白蛋白或转运蛋白结合在肝门系统运输。高谷类膳食中的纤维素和植酸盐能通过离子交换作用以及与锌构成不溶性的盐类而妨碍锌的吸收。而蛋白质分解产生的组氨酸、胱氨酸、及谷氨酸可与锌结成可溶性的络合物，从而促进其吸收。
人乳含锌量波动较大(65～530μg/dl)，这除个体差异外，还能与采集标本的日期和时间有关。初乳含有丰富的锌(可达血浓度的6～7倍，比成熟乳高4～5倍)。随着哺乳期的延长其浓度迅速下降。这说明乳腺对锌有主动的分泌功能。因此产后产妇应及早给新生儿授乳，这有利于促进婴儿的生长发育及其细胞免疫功能的成熟。正常人乳中的锌主要与小分子物质（如吡啶羧酸）相结合，故吸收利用率较高；牛乳的含锌量不亚于人乳，但其中的锌常与大分子蛋白质结合，故不易吸收。锌主要通过胰液从肠道排出，其次经过肾脏。一部分锌从皮肤损失（尤其是多汗时）。
在不同的动物种属中已发现70种酶必须有锌才能发挥其功能。其中包括碳酸酐酶、羧基肽酶和一些脱氢酶。锌又是DNA、RNA聚合酶的主要组成成分;胸腺嘧啶核苷激酶的活性依赖于锌;核糖核酸酶的活性受锌的抑制，在蛋白质合成和氨基酸代谢过程中锌是不可缺少的成分。孕妇缺锌胎儿畸形率可明显增高，所以妊娠时应适当补充锌。锌又可使细胞膜稳定。锌是唾液蛋白的基本成分，在品尝味道方面有重要意义。
包括以下几个方面。①锌的贮存、摄入减少，如早产、双胎以及孕妇未适当补锌等。②锌的吸收受抑制，如食物中纤维素和植酸含量高。③营养不良和缺乏状态。④吸收不良综合征和肠炎性疾病（如局限性肠炎、溃疡性结肠炎、胃空肠切除术后、肠憩室、胰功能不全等）妨碍锌的吸收。⑤锌的丢失过多，如肾功能不全、糖尿病、及服苯妥英钠后、失血、溶血、⑥医源性因素，如长期静脉营养却无锌补充。⑦遗传因素。如肠病性肢皮炎时锌的吸收障碍。
1.入量不足 谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。
2.吸收不良 各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收，尤以慢性腹泻如吸收不良综合征，脂肪泻、嗉腺囊性纤维性变等。谷类食物中含植酸盐与粗纤维多，妨碍锌的吸收。牛乳中含锌量与母乳相似，约45.9～53.6μmol/L(300～350μg/dl)，但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。
3.丢失过多 如反复失血、溶血、外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失；肝硬变、慢性尿毒症等因低白蛋白血症所致高锌尿症，一些药物如长期应用金属螯合剂（如青霉胺等）及反复静脉滴注谷近酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。
4.遗传缺陷 如肠病灶肢端皮炎（acrodermaitis enteropathica,AE）为一种少见的常染色体隐性遗传病，因小肠吸收锌的机能缺陷，致体内含锌量减少，血浆（清）锌、红细胞锌、肌肉锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端皮肤损害，顽固性腹泻，秃发及生长发育障碍，免疫力降低而易患感染。
锌的生化及生理作用 现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA聚合酶、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及乳酸脱氢酶等，主要作用于核酸代谢与蛋白质合成，也参与醣、脂类及维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分裂及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP），动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP），动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞增殖及人体的生长发育所必需，故小儿及幼年动物需锌量相对较大。
锌缺乏症可分为以下两大类型。
①营养性锌缺乏症表现有生长迟缓、免疫力降低、伤口愈合减慢、皮炎、性功能低下(如精子过少、阳萎)、食欲不振、味觉异常、暗适应减慢等。锌的缺乏可引起胸腺嘧啶激酶活性下降，使DNA合成和细胞分裂障碍或降低，引起生长迟缓。男性的第二性征发育及女性生殖系统的发育演变都因锌缺乏而延缓。第二性征障碍的原因在于性激素的产生减少。缺锌的青春期男性出现性功能减退，女性月经初潮延迟或闭经等。骨骼的发育受影响，下肢骨的发育不良，脊柱弯曲，可有下肢关节的改变。有报道成人的外伤伤口和褥疮溃疡在接受锌治疗后加速愈合。用锌疗法后烧伤伤口的上皮形成加速，而在血浆水平低的病人则改善不理想。锌缺乏会影响脑功能，使智商降低。另一方面嗜睡症、抑郁症和应激性症状也常常见于锌缺乏。急性缺锌可表现行为异常。缺锌可致食欲不振、味觉减退及味觉障碍、食土癖等。锌治疗后这些现象可改善。动物实验中表明缺锌后胸腺、脾脏明显缩小，外周血中T细胞明显减少。营养不良小儿补充锌后其胸腺明显增大。先天愚型患者的巨球蛋白合成障碍，血锌过低，细胞免疫功能低下。经补锌后血锌浓度及细胞免疫指标（包括白细胞趋化功能）逐步恢复正常。
②肠病性肢皮炎。本病是常染色体遗传性疾病。由于肠道缺乏胰腺分泌的低分子量是锌结合配体（吡啶羧酸或前列腺E2），妨碍锌的吸收从而出现一系列锌缺乏的表现。本病多起于停止母乳改用人乳喂养的婴儿期。主要表现为不易治愈的慢性腹泄、脱发和皮炎。皮炎主要发生在皮肤粘膜交界处以及膝、肘和肢端。皮损常呈对称性，局部先呈红斑，不久即出现糜烂及渗出。还常有厌食、嗜睡、生长落后以及免疫功能低下等表现。
根据缺锌的临床表现、体征及血清锌测定结果，锌缺乏症的诊断不难。肠病性肢皮炎的诊断还要结合喂养史。补充锌剂后症状和体征迅速好转或消失，是确诊本病的有力依据。
锌缺乏病诊断
依靠病史、症状与体征及实验室诊断，必要时锌剂疗效可辅助诊断。
1.病史及体检 了解喂养史如饮食中含锌量低，或长期吸收不良如慢性腹泻等。味觉灵敏度及食欲降低，生长发育落后及项目不等的上述其它症状与体征。
2.实验室诊断 血浆（或血清）锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。一般血清锌略高于血浆锌，因部分锌从红细胞与血小板中释出，取血距测寂静时间愈长，锌测定值愈偏高。取血后应立即分离血浆并测定。注意取血要避免溶血，因红细胞锌高于血浆锌10余倍；标本勿污染，橡皮塞与橡皮膏含锌，应避免使用。血浆（清）锌受近期饮食含锌量的影响。肝、肾疾病及急、慢性感染与应激状态皆可使血浆（清）锌下降。
发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。因发锌受头发生长速度、环境污染、洗涤方法及采集部位等多种条件影响，且与血浆锌无密切相关，并非诊断锌缺乏的可靠指标。
锌参与硷性磷酸酶活性中心的形成，故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态，缺锌时下降，补锌后又上升。
白细胞锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标，但测定时需血量较多（目前国内至少需血5ml），且操作较复杂，临床不易推广。
近年来国内外有人研究用稳定性同位素法测锌代谢池大小测定金属硫蛋白浓度以了解锌营养状态，正探讨中。
3.试验治疗 凝为锌缺乏时，可用单一锌剂试验治疗，如较快取得疗效，有助于肯定诊断。
锌营养状况的检查
目前测量锌营养状况的方法还很不敏感。血浆锌是一个常用指标，血清锌能确切反映体内锌（缺乏）的营养状况。严重缺锌时血浆锌含量低，轻度缺锌时血浆锌仍在正常范围（90～130μg/dl），正常值随年龄而变化。发锌曾广泛用作判断锌营养的依据，但发锌受许多因素影响（标本的采集，毛发长短、粗细、色泽以及机体的营养状况等），营养不良时头发生长慢，发锌可正常，故锌缺乏时头发含锌不一定低，有人认为严重锌缺乏时发锌还可能增加。但目前多数学者认为，发锌低于100μg/dl常可提示机体缺锌，而发锌正常则不能排除缺锌的可能。白细胞的锌含量是较为灵敏的指标，不但波动小，且与肝脏中锌含量密切相关，能反映软组织内的锌水平，故被认为是判断机体锌营养的良好指标。但因操作麻烦和所需标本量大，故尚难推广。
锌缺乏的治疗
营养性锌缺乏症患者可用二价锌剂治疗，治疗数周或数月，一般疗程为3个月到1年。2价锌剂可用硫酸盐、醋酸盐或其他盐类的形式，口服，以1％硫酸锌糖浆应用最广。服后少数病人出现恶心呕吐等胃肠反应，这是由于硫酸锌易与胃酸作用生成氯化锌。若将浓度降低至0.5％即可避免。醋酸锌副作用较少，但含锌量小，泡沫型锌制剂副作用小、疗效亦佳，但国内尚未大量生产。葡萄酸锌合剂已开始试用。每支葡萄酸锌合剂含量为35mg（相当于含锌5mg），饭后服用。成人每日2次。
肠病性肢皮炎的患者，如果长期每日口服锌，则可取得迅速和持续的临床和生物化学方面的好转。
对婴儿剂量应适当减少。若有引起锌吸收不良或大量丢失的因素，必须加大剂量；对长期静脉营养的病人需静脉给予50μg/kg/d的二价锌。过量锌治疗可影响铜、铁离子代谢，可导致铜缺乏综合征。故患者不能随意滥用锌剂，必须在医生指导下使用。
婴幼儿、学龄前及青春期前儿童缺锌影响生长发育，可每日口服锌剂（按元素锌计）0.5～1.5mg/kg，功按推荐的每日锌元素供给量加倍给予，最在量每日mg，疗程3个月，轻症可较短，用硫酸锌、葡萄糖酸锌或醋酸锌皆可。对继发性锌缺乏，锌用量因吸收不良及丢失过多的严重程度不同而异，开始可用每日mg/kg，为了快速生长的需要，婴幼儿如继续丢失过多，每日可增至2mg/kg，但应密切监测血浆锌含量。
肠病性肢端外静脉营养给锌建议剂量：早产儿为每日mg/kg，3个月以下的足月产小儿每日mg/kg，较大婴儿及幼儿每日mg/kg，儿童每日mg/kg。当锌丢失过多时，尤以自胃肠道丢失，用量需加大。应随时监测血浆锌。有严重缺锌表现时，可每日静脉给锌0.3～0.5mg/kg，到皮肤病变消失，血浆锌政治家。应用过量锌可致血浆铜降低。
为了利于锌的吸收，口服锌剂最好在饭前1至2小时。
低锌所致厌食、异食癖一般服锌剂2～4周见效，生长落后1～3月见效。非缺锌所致者给锌剂无效。用锌剂治疗时，应随时观察疗效与副作用，并监测血浆锌，同时增加富含锌的食物。除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外，要及时停药。硫酸锌等锌剂的副作用，常见者有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，如改在饭后服，可减少其副作用。
锌的需要量和食物来源
膳食中锌的需要量与其可利用率有关。来自动物性食品的锌利用率高于植物产品。含锌的食物有肉类、海产品（牡蛎、鱼、贝等），肝脏、蛋、各种豆类、硬果及各种种子也是含锌较多的食物。其他植物性食物不但含锌量低而且有较多的纤维素和植酸，可干扰锌的吸收。谷物加工精细，锌损失就多。另外谷物中所含植酸盐能与锌结合，使锌利用率降低。蔬菜、水果一般含锌很少。人乳是婴儿更重要的锌来源。
人体对锌的需要量，因生理状态不同而异。妊娠、哺乳和生长发育期，锌需要量明显增加。正常成人每日摄入锌10～20mg即可维持平衡。世界卫生组织推荐每日膳食中锌的供应量如下：1岁以下，3～5mg；1～3岁，5～10mg；4～6岁，6～10mg；7～10岁，7～10mg；少年男子，8～15mg；少年女子，9～15mg；成年人，12～16mg；孕妇、乳母，比成年人高一倍。如果锌来源以植物性食物为主，其供应量要相应提高，成年人达每日22mg，孕妇25～30mg，乳母54mg。美国医学会建议，对全静脉营养的足月新生儿每天补充锌200μg/kg；出生体重低者需要量酌情增加；1月～5岁的小儿每天补锌2.5～4.0mg；伴发热和组织分解旺盛等情况则应增加到4.5～6.0mg。
锌缺乏病预防
人初乳含锌量较高，可达306μmol/L(2000μg/dl)，人乳中的锌吸收利用率也较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。但随年龄增长要按时加辅食，如蛋黄、瘦肉、鱼、动物内脏、豆类及坚果类含锌较丰富，要每日适当安排进食。无母乳的人工喂养儿最好哺以强化了适量锌的婴儿配方奶或奶粉。
中国营养学会1988年推荐的每日锌（元素）供给量为：
初生至6个月 3mg 6个月以上至1岁mg
1岁以上至10岁 10mg 10岁以上15mg
孕妇与乳母 20mg
现市售有多种强化锌的食品，要注意其锌含量，长期食用多种强化锌的食品，锌入量过多可致中毒。如食入锌过多可引起急性锌中毒有呕吐、腹泻等胃肠道症状，锌雾吸入可有低热及感冒样症状；慢性锌中毒可有贫血及铁缺乏，动物实验可致肝、肾功能及免疫力受损。