新生儿糖代谢特点，对奶与乳制品中糖类物质的吸收和血中葡萄糖的稳定性差，容易产生高血糖症。新生儿高血糖症(hyperglycemia)是指全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)，或血浆糖>8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)为高血糖。由于新生儿肾糖阈低，当血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)时常出现糖尿。高血糖症主要为医源性利尿、脱水、休克及颅内出血，同样可引起脑损害。因此如何提高血糖的监测应引起临床医师的重视，做到预防为主、早期诊断及时治疗才能降低发生率减少脑损害。
新生儿高血糖症的病因
(一)发病原因
高血糖症的发生率低于低血糖症的发生率，然而极低出生体重儿(<1.5kg)在生后最初几日内，快速输注葡萄糖溶液后可发生严重的高血糖症。严重的应激或败血症患儿也可发生高血糖症，特别是与真菌性败血症有关。
1.医源性 常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多，主要为：
(1)血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg.min)的葡萄糖输注速度。
(2)疾病影响：在应激状态下，如处于窒息、感染或寒冷的新生儿易发生高血糖。主要与胰岛反应差、胰岛分泌减少或受体器官对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加使糖原分解加快或血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、糖原异生的作用增强有关。
(3)其他：补液时输糖量过多、过快，母亲分娩前短时间内用糖和糖皮质激素以及婴儿在产房复苏时应用高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药物，对血糖水平均有影响。
2.新生儿暂时性糖尿病暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中。高血糖症可引起糖尿伴渗透性利尿和脱水，严重的高血糖症伴有血渗透压明显升高可引起神经系统的损害。其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下，恢复后则上升。约1/3病儿中有糖尿病家族史。多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦、脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发，不同于真性糖尿病。
3. 真性糖尿病，新生儿小见。
4.胃肠外营养外源性糖输注时不能抑制内源性糖产生。
5.新生儿肾上腺皮质激素的使用。
6.出生时窒息 由于儿茶酚胺和胰高糖素的释放使胰岛素浓度降低或胰岛内分泌细胞损伤功能失调，高血糖后常发生低血糖症。
7.一过性糖尿病 可能由于β细胞功能成熟延迟所致。
(二)发病机制
高血糖显著或持续时间长可发生高渗血症，血浆渗透压增高、高渗性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水、烦渴、多尿等，甚至休克。因新生儿颅内血管壁发育较差，出现严重高渗血症时，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血。
新生儿高血糖症的症状
高血糖症：早期及轻症可无症状，重症可表现为烦渴、多尿、体重下降、眼窝凹陷、脱水，甚至休克症状，并可呈现惊厥、颅内出血等。
高血糖不重者无临床症状，血糖增高显著或持续时间长的病儿可出现脱水、烦渴、多尿等表现。呈特有面貌，眼闭合不严，伴惊恐状。体重下降，血浆渗透压增高。严重者可发生颅内出血，常出现糖尿，尿酮体阳性，可伴发酮症酸中毒。
由于新生儿高血糖症常无特异临床表现，诊断主要依据血糖和尿糖检测，但应及时查清原因，以利治疗。根据临床特点和相关病史，实验室检查全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)即可诊断为高血糖症。
病史 母亲糖尿病史、妊娠高血压史、新生儿窒息、早产、足月小样儿、严重感染、硬肿症、溶血症、红细胞增多症史;有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。
新生儿高血糖症的诊断
新生儿高血糖症的检查化验
1.血糖增高 新生儿高血糖症的诊断标准目前尚未统一。学者们分别以血糖高于7，7.8，8.0mmol/L(即125，140，145，150mg/dl)作为高血糖的标准。国内学者多以全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)为诊断标准。有人报道早产儿血糖>33.6mmol/L(600mg/dl)时易发生脑室内出血。
2.尿酮体 真性糖尿病尿酮体常为阳性，可伴发酮症酸中毒。医源性高血糖症或暂时性糖尿病，尿酮体常为阴性或弱阳性。
3.尿糖 由于新生儿肾糖阈低，当血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)时常出现糖尿。
4.腹腔B超检查,必要时做。
5.X线检查
6. 腹部CT 怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。
7.头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。
8.脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。
9.其他检查
(1)诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时做脑脊液检查。
(2)X线胸片、心电图、超声心动图等检查。
新生儿高血糖症的鉴别诊断
1.主要是高血糖和低血糖之间的鉴别。血糖测量可以鉴别。
2.与其他病因引起的新生儿颅内出血和脱水症鉴别。新生儿颅内出血症主要由缺氧和产伤引起，病史和实验室检查、脑CT检查可助鉴别。
新生儿高血糖症的并发症
高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。
新生儿高血糖症的预防和治疗方法
高血糖症主要为医源性，同样可引起脑损害。因此应重视血糖的监测，做到预防为主、早期诊断及时治疗，才能降低发生率、减少脑损害。预防的主要措施是控制葡萄糖输入的速度，临床上应注意以下几点：
1. 加强监测
(1)对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症
(2)对母分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时用过葡萄糖者，入病房后先查血糖(用试纸法或微量血糖法)，然后决定所需输糖速度。
2.慎用高渗葡萄糖 在新生儿窒息复苏时及低体温等情况下，应慎用25%高渗葡萄糖，稀释药物以5%葡萄糖为宜，应考虑在应激状态下，血糖往往不低，且易有高血糖的可能。
3.调整输糖速度和浓度 对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度，不8mg/(kg.min)，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。
4.肠道外营养 进行肠道外营养的新生儿，补充热卡不能单靠提高葡萄糖浓度来解决，应加用多种氨基酸液和类脂质以达全静脉营养的目的。
5. 对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。
新生儿高血糖症的西医治疗
(一)治疗
1.医源性高血糖症 治疗措施包括降低葡萄糖溶液输注的速率(同时将浓度从10%改为5%，或减慢静脉输注速度)，通过静脉输注改善由于渗透性利尿导致的液体和电解质的丧失。在低速(如每分钟4mg/kg)输注葡萄糖时而持续有高血糖症，提示胰岛素相对缺乏或胰岛素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰岛素，按正规速度0.01～0.1u/(kg.h)输注，直至血糖水平正常。胰岛素可加入另外的10%葡萄糖溶液中，然后与维持输注的10%葡萄糖溶液一起使用，这样就可调节输注速率而不改变总体静脉输液的速率。对胰岛素治疗的反应无法预计，故监测血糖水平和仔细调节胰岛素的速率是非常重要的。
对新生儿暂时性糖尿病，需要细心维持葡萄糖内环境和液体的稳定，直至高血糖症自行消失，通常需要数周。
2.重症高血糖症 伴有明显脱水表现时，应及时补充电解质溶液，以迅速纠正血浆电解质紊乱状况，并降低血糖浓度和减少糖尿。
3.胰岛素 对空腹血糖浓度>14mmol/L(250mg/dl)伴尿糖阳性或高血糖，且持续不见好转者，可试用胰岛素0.1～0.3U/kg，6～12h一次，密切监测血糖和尿糖改变，以防止低血糖的发生。
4.纠正酮症酸中毒 高血糖持续，尿酮体阳性，应作血气监测，并及时纠正酮症酸中毒。
5.去除病因 治疗原发病，如停用激素、纠正缺氧、恢复体温、控制感染、抗休克等。
(二)预后
一般病症预后好，但血糖增高显著或持续时间长的病儿，发生严重高渗血症时，可因颅内出血而影响预后。