黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
生理性黄疸的原因
(一)发病原因
1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有：
(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。
(2)旁路胆红素来源多。
(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。
2.肝功能不成熟
(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。
(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。
(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。
3.肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。
(二)发病机制
生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。
1.胆红素产生多 新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。
2.血蛋白联结运送不足 新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。
3.肝-脏对胆红素的处理不良 如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时、产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。
4.肝-肠循环负荷大 因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。
生理性黄疸的诊断
疾病描述
黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
症状体征
大部分新生儿在出生后2～3d出现黄疸，最迟可在第5天出现，5d后出现的黄疸多要考虑病理性。黄疸于4～5d最明显，足月儿在生后10～14d消退;早产儿约有80%生后出现黄疸，可持续3～4周消退。生理性黄疸不伴有其他症状，小儿精神、反应好，个别新生儿吃奶稍差。
诊断检查
血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2μmol/L(2mg/d1)。足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23μmol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205μmol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5μmol/L(15mg/d1)。
生理性黄疸的鉴别诊断
与病理性黄疸相鉴别，注意观察黄疸出现时间和演变情况，如黄疸出现早，在生后24h内出现;黄疸消退晚，持续不退;或按生理性黄疸消退后再现;或黄疸持续加重等等，均为病理性黄疸表现。临床伴有异常症状和体征的黄疸，均为病理性黄疸。病理性黄疸因可引起胆红素脑病，应积极查明原因、积极退黄治疗。
疾病描述
黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
症状体征
大部分新生儿在出生后2～3d出现黄疸，最迟可在第5天出现，5d后出现的黄疸多要考虑病理性。黄疸于4～5d最明显，足月儿在生后10～14d消退;早产儿约有80%生后出现黄疸，可持续3～4周消退。生理性黄疸不伴有其他症状，小儿精神、反应好，个别新生儿吃奶稍差。
诊断检查
血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2μmol/L(2mg/d1)。足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23μmol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205μmol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5μmol/L(15mg/d1)。
生理性黄疸的治疗和预防方法
防止早产，出生后适当提早、合理喂养，有利于生理性黄疸的减轻和消退。