骨质疏松症是一种以骨量减少和骨骼微结构破坏为特征的代谢性骨病，容易导致骨骼脆性的增加，最终引起脆性骨折，导致患者残疾或功能缺损。其中髋骨骨折是结果最严重的一种，它使得患者行动力丧失，不得不住院接受治疗，虽经治疗后仍有可能终身残疾。绝经后妇女是骨质疏松症的高危人群 ，故在这里一起学习一下绝经后骨质疏松症的防治措施。
骨质疏松性骨折是可防、可控的，尽早预防可以避免骨质疏松及骨折，普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范防治措施十分重要。
骨质疏松危险因素及风险评估：
推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具：“国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题”和“亚洲人骨质疏松自我筛查工具 ( Osteoporo-sis Self-assessment Tool for Asians, OSTA(体重一年龄)×0.2)”。骨质疏松性骨折的风险预测，世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易 T 具( FRAX@)可用于计算 10 年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率 。
主要治疗药物：
1.激素替代疗法(HRT)
绝经期女性分为绝经10年之内和绝经超过10年的女性，绝经10年以内的女性如果有雌激素缺乏的症状且没有雌激素禁忌证，可以短程使用雌激素预防和治疗骨质疏松;绝经超过10年的女性则不主张使用雌激素。已有大量研究证实，绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。HRT需连续应用，如需停止，则应加用其他治疗，以保持对骨量的有利影响。
2.补钙
对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000～1500 mg元素钙。对老年妇女较长时间的钙剂补充可能部分逆转与年龄相关的血清甲状旁腺素(PTH)及骨吸收的增加，降低骨丢失。尽管补钙是相对安全的，仍应注意监测血、尿中钙浓度。如果血钙在正常范围，24小时尿钙在100～200 mg，说明剂量恰当;如果尿钙在300～400 mg，说明钙或维生素D剂量过大，应减量;如果尿钙>400 mg，应停服，以免出现结石。
3.维生素D
对老年妇女每天补充400U维生素D3可以轻度降低PTH的分泌，增加股骨颈骨密度，但骨转换的生化指标未见变化。对维生素D缺乏的高危老年妇女，如慢性疾病、缺乏户外活动、长期居家或者在养老院的老人，建议每天补充400～800U维生素D。老年人由于肝脏25-羟化酶以及肾脏1α-羟化酶缺乏，宜选择活性维生素D，如1α(OH)D3(阿法迪三)、骨化三醇〔1，25(0H)2D3，罗钙全〕等口服，补充效果较好。
4.双膦酸盐二磷酸盐
是20世纪50年代开发的强力骨吸收抑制剂，用于治疗骨吸收加速的疾病，如Pagets病、恶性肿瘤骨转移及其伴随的高钙血症等。当骨转换加快时，效果最好，因而也适用于绝经后骨质疏松症。
5.降钙素(CT)
CT与破骨细胞膜表面受体结合，激活腺苷酸环化酶致CAMP升高，并激活磷脂肌醇系统致胞浆游离钙升高。两种效应抑制破骨细胞吸收功能，具有增加骨量和明显镇痛作用。
6.选择性雌激素受体调节剂(SERM)
SERM是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用。雷洛昔芬与他莫昔芬(三苯氧胺)对骨量及血脂均有较好的影响，但雷洛昔芬的临床应用前景更为看好。
7.甲状旁腺素(PTH)
小剂量间隙皮下注射PTH在动物实验中有成骨作用，可使骨量增加，并提高抗骨折能力。目前临床应用资料较少，还需要临床进一步观察研究。
8.新型成骨药的发生
目前，大多数的抗骨质疏松药剂的药理学作用是抑制骨吸收和骨代谢，减少骨折的风险，但不刺激新骨形成。
来自荷兰莱顿大学医学中心的 Papapoulos 博士总结了 2014 年关于骨质疏松症新型成骨治疗药物的主要临床研究结果，该成果发表在 Nature Reviews of Endocrinology 杂志上。虽然骨硬化蛋白抑制剂抗骨折的有效性和安全性有待 III 期临床进一步评估，目前研究结果初步表明骨硬化蛋白抑制剂可用于绝经女性治疗骨质疏松。