关于思维奔逸的介绍
本文提供关于思维奔逸症状的系列资料，供患者和医生查询使用，期中包括思维奔逸的症状反应、思维奔逸的病因和病机、思维奔逸症状检查、思维奔逸的预防和治疗等资料信息。
主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍，通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快，常出现音联、意联，言语表达可能远跟不上思潮，导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力，随境转移是很突出的伴随特征之一。
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病因病理
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思维奔逸是由什么原因引起的？
一、遗传因素
通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。
二、体质因素
Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。
三、中枢神经介质的功能及代谢异常
最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。
(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常
Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA)，而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。
(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常
中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。
(三)多种胺代谢障碍假说
还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5―HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5―HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。
(四)神经内分泌功能紊乱
正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。
对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。
(五)电解质代谢异常
在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。
四、精神因素：
躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。
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症状检查
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思维奔逸应该如何诊断？
以情绪高涨或易激惹为主要特征，且症状持续至少一周，在心境高扬期，至少有下述症状中的三项：
l.言语比平时显著增多;
2.联想加快，或观念飘忽，或自感言语跟不上思维活动的速度;
3.注意力不集中，或者随境转移;
4.自我评价过高，可达妄想程度;
5.自我感觉良好，如感头脑特别灵活，或身体特别健康，或精力特别充沛;
6.睡眠的需要减少，且不感疲乏;
7.活动增多，或精神运动性兴奋;
8.行为轻率或追求享乐，不顾后果，或具有冒险性;
9.性欲明显亢进。
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鉴别
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思维奔逸容易与哪些症状混淆？
1.精神分裂症青春型
临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症，相反的情况也时有发生，这是因为精神分裂症也可有循环病程，临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后，循环病程渐不明显，而呈慢性进行性病程。临床相虽有兴奋躁动，但情感不是轻松、愉快，而是喜怒无常，行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征，但历时短暂，随病程而长。
2.中毒性精神病某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。
根据用药史，用药时间、剂量与发病关系，停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。
3.脑器质性精神病
如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态，但往往有智能障碍，情感并非高涨，而是以欣快为主。详细的病史，躯体和神经系统检查有助鉴别。
4.躯体疾病所致的精神障碍
甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态，但情感并非真正高涨，而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。
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预防
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思维奔逸应该如何预防？
注意情绪问题，有心理压力可请求心理咨询，保持乐观的心态。