关于脓毒性血栓的介绍
本文提供关于脓毒性血栓症状的系列资料，供患者和医生查询使用，期中包括脓毒性血栓的症状反应、脓毒性血栓的病因和病机、脓毒性血栓症状检查、脓毒性血栓的预防和治疗等资料信息。
脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是一种由感染引起的临床综合征。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等等。
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病因病理
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脓毒性血栓是由什么原因引起的？
(一)发病原因
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。
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症状检查
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脓毒性血栓应该如何诊断？
脓毒症
有病原微生物感染证据，且具有以下两项或两项以上者：
体温>38ºC或90次/分
呼吸>20次/分或CO2分压12×109/L或10%
重度脓毒血症
具有脓毒血症症状，并且有下列表现：
器官功能障碍
低血压(动脉收缩压40 mmHg)
系统性的低血流灌注(乳酸中毒，尿少，中枢神经症状，其他器官症状)
感染性(脓毒症)休克
具有脓毒血症，重度脓毒血症症状，并且有下列表现：
低血压，且输液无效
低血流灌注(同重度脓毒血症)
低灌注
收缩血压 相对基础压40 mm Hg，排除其他的因素所致的低灌注。
多器官功能不全综合征(MODS)
为一急性病病人在没有干预情况下不能维持内环境稳定，同时或相继发生两个或两个以上急性器官功能障碍临床综合征。
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鉴别
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脓毒性血栓容易与哪些症状混淆？
颈内动脉创伤性血栓：颈总动脉是头颈部的主要动脉干，在甲状软骨上缘分支为颈内动脉和颈外动脉。创伤性栓塞的发病率以颈内动脉较高因颈内动脉主要为脑和视器供给血液，故栓塞后果较严重。颈内动脉栓塞可发生于其颈段、岩骨段、海绵窦段或床突上段。据70例的分析发生于颈段者占85%，岩骨段占10%。颈内动脉栓塞多发生在颈部挫伤后患者可有短暂性大脑缺血性发作，随后出现神经系统病征，此为颈内动脉栓塞的特征。
静脉血栓：在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。
血栓性赘生物：赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。血栓性赘生物多见于非细菌性血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、叁尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
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预防
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脓毒性血栓应该如何预防？
(1)抗菌药物应用原则：
①及时应用针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键，在尚未获得细菌学和药敏结果的情况下，要争取时间，先凭临床经验选择用药，待结果回报后，再结合临床表现及前期治疗反应予以调整。
②对病情危重者，宜选取两种抗菌药物联合应用(三联或四联应用的必要性不大)。
③对致病菌应是杀灭，而不是一时抑制，故抗菌药物的使用应足量，开始时剂量应偏大，分次静脉点滴投予，疗效宜长，一般3周以上，或在体温正常，症状消失后，再继续用药数天，有迁徙性病灶者，除局部治疗外，全身用药也应酌情延长。
由于小儿解剖生理特点,对烧伤和感染的耐受较成人差,易发生脓毒症。加强休克期补液、尽早封闭创面、加强营养支持是防治脓毒症的关键措施。