药物诱发的免疫性溶血性贫血:( yaowuyoufademianyixingrongxuexingpinxue )

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简介：
某些药物可通过免疫机制而诱发溶血性贫血，有时仅有直接抗人球蛋白试验阳性而无贫血。
病因：
根据免疫反应的性质，这种贫血可分成两大类：①免疫性溶血性贫血：所产生的抗体作用于有关的药物或其代谢产物。在体外，用正常红细胞（间接抗人球蛋白试验）不能证实血清中存在着有关的抗体，除非在试验时加入有关的药物。此类又分为抗体和免疫复合体两种类型。②自身免疫性溶血性贫血：所产生的抗体作用于患者自己的红细胞抗原。在体外作试验时，不需加入有关的药物，即能证实血清中存在着抗红细胞的抗体。
病理生理：
1、半抗原型（青霉素型）
如每日用青霉素剂量高达1000万—2000万u以上，时间至少1周，青霉素或代谢产物能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，所产生的抗体是igg的温抗体，对青霉素具有特异性。体外试验显示这种抗体只作用于有青霉素结合的红细胞。贫血大多很轻微，极少发生血管内溶血。青霉素停用后，溶血很快减轻，数周后，血象完全复原。在溶血发作时，抗人球蛋白直接试验强阳性，间接试验阴性。少数病人只发生阳性的抗人球蛋白试验而无贫血。
头孢菌素偶尔亦可引起与青霉素相似的免疫溶血性贫血，头孢噻吩能与红细胞膜牢固地结合而产生抗体，但所需剂量较小。头孢噻啶及其他头孢菌素也可以只发生阳性的抗人球蛋白直接试验而不发生溶血。
2、免疫复合物型（奎尼丁型）
许多种药物如奎尼丁、奎宁、非那西丁等能刺激igm抗体的产生并与之牢固地结合成复合物。这种复合物被吸附于红细胞膜上，并激活补体而发生溶血。复合物与红细胞的结合是不牢固的，当它与红细胞解离后又能再与其他红细胞结合，并激活补体。因此，少量抗体即能引起血管内溶血和血红蛋白尿。此类免疫复合物引起的贫血常突然发生，即使所用药物的剂量不大，亦可引起严重的急性血管内溶血。贫血发展很快，可发生急性肾功能衰竭和弥散性血管内凝血。抗人球蛋白试验c3阳性。抗人球蛋白间接试验阴性，除非事先将红细胞与有关的药物温育后。在少数情况下。
3、自身免疫型（α甲基多巴型）
在长期服用降压药α甲基多巴后约10％—36％（平均15％）可出现抗人球蛋白直接试验阳性，但发生溶血者仅有0－5％（平均0.8％）。这种药物所引起的抗体与特发性自身免疫性溶血性贫血的温抗体igg不能区别。这种抗体虽由药物刺激而产生，但与药物本身无反应，而与自己的或其他人同型的红细胞发生反应，抗人球蛋白直接试验阳性，在血清中也存在着游离的抗体，故间接试验亦阳性。α甲基多巴引起的贫血起病缓慢，自服药开始3—4月至1年左右才开始出现。一般较轻，有自限倾向。
治疗：
1、半抗原型（青霉素型）肾上腺皮质激素治疗不能使贫血减轻。大多数病人不需要输血。最重要的治疗是停止有关药物的应用。
2、免疫复合物型（奎尼丁型）治疗首先应立刻停用有关的药物。如有血红蛋白尿，要给以充分的液体及碱性药物。
3、自身免疫型（α甲基多巴型）停药后，溶血大多在1—2周内即明显减轻，抗人球蛋白直接试验可持续阳性3—6月，最长可达2年。停药后如血象进步较慢，可给以肾上腺皮质激素治疗。一般病人不需输血。服用左旋多巴的病人，少数（有人报道约9％）也可发生抗人球蛋白试验阳性或溶血性贫血。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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