主动脉瓣狭窄:( zhudongmaibanxiazhai )

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下面是关于主动脉瓣狭窄的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
主动脉瓣狭窄可为风湿性、先天性或老年退行性病变所致。风湿性主动脉瓣狭窄大都同时合并关闭不全或左房室瓣病变，单纯性主动脉瓣狭窄在风湿性心瓣膜病中较少见。
人群：
男性较多见。
病理生理：
发生风湿性炎症后主动脉瓣叶交界处粘连和融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。由于病变发展较慢，且左心室代偿能力较强，主动脉瓣狭窄程度尚轻时对血流动力影响不大。正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室排血受阻（收缩期负荷过度），心输出量减少而收缩期末左心室残余血容量增加，舒张期血液充盈量也增加，心室肌纤维伸长，左心室代偿性肥大。主动脉瓣狭窄更严重时，可因进入冠状动脉的血流量减少和肥大心肌的需血量增加．造成心肌血供的绝对和相对不足，可产生心绞痛。
诊断标准：
1.代偿期患者多无症状，重度狭窄者可有疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛，甚至猝死。
2.主动脉瓣区听到Ⅲ级以上喷射性收缩期杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴有收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。收缩压降低较为显著、脉压小、脉细弱，后期可有左心室扩大。
3.x线检查示左心室增大，升主动脉有主动脉瓣狭窄后扩张现象。
4.心电图示左心室肥厚及劳损。
5.超声心动图示主动脉瓣叶增厚、缩短，活动受限；开放幅度小于1.5cm2和开放速度减慢；升主动脉可有狭窄后扩大；左心室壁增厚。多普勒超声心音图于主动脉瓣上可见收缩期湍流频谱。
6.左心导管检查：左心室压力增高，左心室-主动脉压力阶差明显增加，选择性左心室造影可显示主动脉瓣口狭窄程度。
体征：
轻度狭窄多无症状。病变加重时，出现疲乏、活动后呼吸困难，严重者可发生眩晕或昏厥、心绞痛和左心衰竭，且易猝死。部分患者可无明显自觉症状而突然猝死。
体检：
体检在胸骨右缘第二肋间听到紧随第一心音的响亮、粗糙、喷射型收缩期杂音，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，多可扪到收缩期震颤，有时还可听到收缩早期喀喇音。主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。心功能不全时，可听到异常的第四心音（房性舒张期奔马律）。血压一般正常，晚期由于左心室输出量减少，收缩压降低，以致脉压变小，脉搏小而平（迟滞脉），心率常缓慢。
电诊断：
心电图主要示左心室肥大和劳损。有时伴有左束支或心室内传导阻滞。
影响诊断：
x线检查示左心室增大，偶可见主动脉瓣钙化，升主动脉多因受收缩期血流急促喷射冲击发生狭窄后扩张。
心导管检查示左室与主动脉收缩压差明显增大，＞6.6kpa。二维超声加上多普勒超声，对主动脉狭窄的定性诊断极有价值，其敏感性和特异性几乎达100％。除可见主动脉瓣开放幅度减小外，尚可见瓣膜有无增厚挛缩，或先天性二叶式主动脉畸形，或钙化等改变，并可见左室壁增厚、扩大情况。
疗效评定标准：
1.治愈：经手术治疗后症状、体征基本消失，心功能基本正常。
2.好转：经内科或手术治疗后，症状改善。
预后：
轻度单纯主动脉瓣狭窄病人，预后一般较主动脉瓣关闭不全或左房室瓣病变为佳；可20—30年无症状，中度狭窄亦可有1o—20年的无症状期，重度者则往往有昏厥或心绞痛发作且有猝死危险，预后严重。一旦出现充血性心力衰竭，其平均生存期约为2—3年。成人死亡病例中，猝死者占10％—20％，多为严重心律失常所致。
治疗：
治疗应根据病情适当限制体力活动，慎防昏厥、心绞痛和心力衰竭的发生，并给相应的对症处理。硝酸甘油对心绞痛发作有效。青少年患者瓣膜尚无钙化时可考虑行主动瓣瓣膜分离或球囊扩张术；成人患者多需行人造瓣膜替换术。
近年的经皮腔内主动脉瓣球囊扩张成形术（ptav），为治疗主动脉瓣狭窄开辟了新的途径。ptav适于单纯的先天性或后天性主动脉瓣狭窄，或伴有轻度的主动脉瓣关闭不全的儿童、青少年、成年和老年患者。其近期疗效令人满意。但合并中度以上主动脉返流或有严重冠状动脉疾病及瓣膜钙化者，则不宜行ptav术。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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