糖尿病:( tangniaobing )
别名：
消渴
,
消瘅
下面是关于糖尿病的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：
| 简介： |
| 糖尿病是高血糖状态所致的综合征。由于胰岛素分泌绝对或相对不足而引起体内糖、蛋白质、脂肪代谢等异常。以葡萄糖耐量减低、血糖增高和糖尿为该病的特征。临床表现早期无症状，发展到症状期，临床上可出现多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群，严重时发生酮症酸中毒。 |
| 病因： |
| 继发性糖尿病的病因大多较明确，在内分泌疾病中由于拮抗胰岛素的激素分泌过多而引起，如肢端肥大症、库欣综合征等。绝大多数原发性糖尿病，至今病因未阐明。胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，至于胰岛素分泌不足的原因可能有以下几种可能性。 （1）遗传因素：①糖尿病家族史：国内报道有糖尿病家族史者占8.7％，国外报道为25％左右（有的报道达50％）。②孪生儿研究发现，单卵双生常可同时或先后发病。特别是niddm 更为明显。niddm 的病因中发现遗传背景者达90％以上，而iddm 病因具遗传背景及环境因素者约各占50％。提示这两型由不同的病因所致，但均有遗传背景。③人类白细胞抗原（hla）研究发现，iddm 与某些hla 基因型联系较密切，而且hla基因出现频率随人种，民族、氏族不同而异。如在高加索族白种人中，此型糖尿病病人的hla 以b8、b15、b18、dr3、dr4为主要易感性抗原，b7为保护性抗原；中国上海及北京地区Ⅰ型糖尿病人中hla-dr3呈强关联。近年来研究认为，hla-d及hla-dr 抗原与iddm 的关联最为重要，尤其是dw3-dr3和dw4-dr4与iddm 呈最强的原发性联系。但在 niddm，hla 抗原发生频率与正常对照无明显差异。 总之，在糖尿病发病的内在因素中遗传因素是非常肯定的，但仅仅是易感性遗传，糖尿病的基因型须有内在或外在因素的诱发才能促成其发病。 （2）病毒感染：iddm 的发病与某些病毒感染有显著关系，如柯萨奇b4病毒，脑炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、凤疹病毒、eb病毒等。病毒可引起糖尿病的证据如下：①病毒可引起实验性小鼠糖尿病。②动物实验得到的病毒性胰岛炎的病理酷似iddm 患者（尤其是年轻女性）在起病后6个月死亡的胰岛病理。③血清学证据iddm 初发患者血清内含有柯萨奇b4病毒中和抗体，其滴定效价最高。④起病季节与柯萨奇b4病毒流行季节相符。 （3）自身免疫：iddm 的发病机制与自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫均密切有关，并已有较明确的证据，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如肾上腺炎、桥本甲状腺炎（此三者合成一征群，见"schmidts 综合征"条）。且在循环血清中含较高的抗脏器特异性自身抗体，如甲状腺细胞胞浆抗体及胃壁细胞胞浆抗体约2-4倍于非糖尿病患者。iddm 患者血清ica 阳性是本病与体液免疫有关的佐证。iddm具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎的病理学改变，乃是细胞免疫参与发病的佐证；而血清hla 系统抗原的存在，则为iddm 者所特有的与自身免疫有关的遗传方面佐证。 （4）肥胖：肥胖是niddm 的重要的诱发因素之一。肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少，且对胰岛素的亲和力减低及（或）存在受体后缺陷，故对胰岛素不敏感而导致糖尿病。当肥胖型niddm 患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数可增多，与胰岛素的结合力亦加强，从而使糖尿病减轻。 |
| 人群： |
| 男女患病率相仿。多见于年长者，40岁以上随年龄增长患病率明显上升，至60-70岁达高峰。 |
| 病理： |
| 糖尿病性的神经病变主要病理改变为末梢神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血管病变。病变有时累及神经根、椎旁交感神经节和颅神经，脊髓和脑实质病变罕见。 肝脏常见脂肪沉积和变性的病理变化。 肾脏常见肾小球硬化，分为结节型、弥漫型和渗出型3种。结节型可发现肾小球基积膜增厚，特别是致密板。弥漫型可发现肾基质增宽增多，有伊红色物质沉积于基膜上， pas染色阳性。渗出型可见肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖、粘附于bowman囊包膜表面。 |
| 病理生理： |
| 糖尿病时全身很多脏器及组织均可发生病理改变，但病变性质和程度很不一致。胰腺的病变有β细胞的改变（细胞数量减少，细胞内颗粒减少及细胞透明变性），胰岛玻璃样变性，胰岛纤维化及胰岛的淋巴细胞浸润。约70％的糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，基本病变是pas阳性物质沉着于内皮下而引起毛细血管基底膜增厚，具有较高的特异性。糖尿病人的大、中血管病变主要是动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化，称为糖尿病性大血管病变。 |
| 诊断标准： |
| 糖尿病的诊断标准： 一、糖尿病 （一）世界卫生组织标准：1980年世界卫生组织（who）糖尿病专家委员会制订 1.有糖尿病症状者，空腹血糖≥7.77mmol/l（140mg/dl）或任何（时间）一次血糖值≥11.1mmol/l（200mg/dl）即可确诊为糖尿病。 2.结果可疑时，应再作糖耐量试验（ogtt）。成人空腹口服葡萄糖（75g）后测血糖。 附1：糖尿病判断标准（who）mmol/l(mg/dl) ： 1. 糖尿病空腹: 静脉全血≥6.66(120) ；毛细血管全血≥6.66(120)；静脉血浆≥7.77(140)。 2. 糖尿病空腹及/或2小时：静脉全血≥9.99(180)；毛细血管全血≥11.1(200)；静脉血浆≥11.1(200)。 3. 葡萄糖耐量减弱空腹：静脉全血＜6.66(120)；毛细血管全血＜7.77(140)；静脉血浆＜7.77(140)。 4. 葡萄糖耐量减弱空腹及/或2小时：静脉全血6.66(120)～9.93(179)；毛细血管全血7.77(140)～111(199)；静脉血浆7.77(140)～11(199)。 附2：糖尿病诊断标准（who）静脉血浆法2小时血糖>11.1mmol/l，（200mg/dl）为糖尿病。7.77mmol/l（140mg/dl）以下为正常，7.77～11.1mmol/l（140～200mg/dl）为糖耐量减低（impuired glucose tolerance igt）。 3.无糖尿病症状者，则尚需再有一次血糖值高于正常，如ogtt时，服糖后1小时血糖值>11.1mmol/l（200mg/dl）；或复查空腹血糖，服糖后两小时血糖或任一次血糖仍增高，方可确诊为糖尿病。 （二）1982年全国糖尿病研究协作组扩大会议（于北京）制订 1.有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症者，空腹血糖>7.2mmol/l（130mg/dl）或/和餐后2小时>8.88mmol/l（160mg/dl），不必作ogtt即可诊断糖尿病。 2.ogtt诊断标准（见表16）。 3.ogtt中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者为糖耐量减低。 凡符合1、2两标准之一者，均可诊断糖尿病。 糖尿病ogtt诊断标准： 静脉血浆： 0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/l； 0. 5hr: 190 mg/dl；10.55 mmol/l； 1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/l； 2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/l； 3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/l； 50岁以上每增加10岁增加mg/dl(mmol/l)： 0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/l； 1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/l； 2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/l； 注:自0~2小时每次血糖值为一点,四点中有三点大于或等于表中各时相标准者则诊断为糖尿病。 二、妊娠糖尿病（gdm） 1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订 1. 空腹服葡萄糖后：静脉血浆≥105 mg/dl ；5.8 mmol/l ；静脉全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/l。 2. 1小时：静脉血浆≥190 mg/dl ；10.6 mmol/l；静脉全血≥170 mg/dl ；9.5 mmol/l。 3. 2小时：静脉血浆≥165 mg/dl ；9.2 mmol/l；静脉全血≥45 mg/dl ；8.1 mmol/l。 4. 3小时：静脉血浆≥14598.1 mg/dl ；静脉全血25 mg/dl ；7.0 mmol/l。 mg/dl ； 注:达到上述标准2项以上者即可诊断。 三、儿童糖尿病 1.有典型糖尿病症状，且于1日中任何时候血浆血糖≥11.1mmol/l（200mg/dl），或者不止一次空腹血浆血糖≥7.8mmol/l（140mg/dl）。 2、口服葡萄糖（1.75g/kg）后，2小时及空腹至2小时血浆血糖均≥11.1mmol/l（200mg/dl）。 四、糖耐量减低（igt） 糖尿病症状不明显，口服葡萄糖耐量试验时，血浆血糖值在正常与糖尿病之间，30、60分钟时血糖必有一次≥11.1mmol/l（200mg/dl）。 五、隐性糖尿病（prev igt） 有糖尿病高血糖或糖耐量减低史，过去在某种应激状态如妊娠及不明确的刺激时，出现糖耐量减低，称之谓隐性糖尿病。 六、潜伏性糖耐量异常（potigt） 为潜伏性糖尿病或糖尿病前期。 [附1]：糖尿病分型标准 [附2]：1979年中国兰州糖尿病会议制定的、1980年修正后经卫生部审批的暂行标准为：①显性糖尿病：有糖尿病症状或曾有酮症病史，伴尿糖阳性，空腹血糖≥7.3mmol／l（130mg／dl），餐后2h 血糖≥11.2mmol／l（200mg／dl）；或ogtt 曲线上有3点超过糖尿病诊断标准（餐后1／2h及1h值仅取一点计算）。②隐性糖尿病：无症状，而空腹及餐后2h血糖及ogtt 数值达到上述标准。③糖耐量减低：无症状，但ogtt 曲线上有2点达到或超过上述标准（见表2）。 |
| 诊断依据： |
| 早期轻症常无症状，病情较重或失去控制时有口渴、多饮、多尿、多食以及体重减轻等典型临床表现。实验室检查可发现高血糖及糖尿。有些病人出现并发症时才发现患有糖尿病。病情较轻或无明显的症状和体征者需作口服葡萄糖耐量试验（ogtt）。 |
| 体征： |
| 无症状期可分为三期： （1）糖尿病前期：患者多见于父母都有糖尿病者，或尚未发现糖尿病的一个糖尿病病人的孪生者。当糖耐量尚未发现减低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰岛素释放试验呈高峰较低而反应延迟。 （2）亚临床期：患者常于应激或妊娠后期出现糖耐量减低，胰岛素释放延迟，皮质素激发葡萄糖耐量试验阳性。 （3）隐性期：患者口服糖耐量试验阳性，空腹血糖正常或稍高。餐后血糖可稍高或尿糖阳性。临床糖尿病期：此期患者常有轻重不等的症状，且伴有某些并发症或伴随症。有时本病的症状非常轻微，但并发症的症状却很严重，且有些可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年患者常先有冠心病或脑血管病变症候群，中年患者先有尿路感染、肺结核、皮肤感染等症状。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。 本病典型表现为 （1）多尿、烦渴、多饮：由于糖尿、尿渗透压升高而肾小管重吸收水分减少，尿量常增多，1日总量常在2-3l以上，偶可达10余升。因多尿失水，患者烦渴、多饮，其严重程度与血糖浓度、尿糖量和尿量成正相关。 （2）善饥多食：由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖过高，刺激胰岛分泌，食欲常亢进，易饥饿。如患者食欲忽降，甚而厌食，则应警惕存在酮症、酸中毒等并发症。 （3）疲乏、消瘦、虚弱：由于糖代谢障碍，高能磷酸键减少，氮负平衡，失水，重症者更有酮症酸中毒与电解质失衡，患者易感疲乏，虚弱无力，并有面容憔悴、精神不振、体重减轻等。久病幼儿身材矮小瘦弱、脸色萎黄、毛发干枯，生长发育受阻，体力多虚弱。 （4）皮肤瘙痒：多见于女性阴部，多由尿糖刺激所致。有时可并发白色念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更为严重，常伴以多量白带等分泌物。 （5）其他症状：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘和视力障碍等。病程长而病情严重者，常可出现心血管、肾脏、脑、眼、肌肉、关节等并发症而出现各种相应的症状和体征。肝脏亦可肿大，适当治疗后可恢复。少数患者可见皮肤发黄和胡萝卜素血症等。 |
| 实验室诊断： |
| 1 hba1c测定 糖基化血红蛋白是血红蛋白a组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合形成的，它反映4～8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。正常人hba1c6％，hba1为8％，糖尿病患者常≥10％。 2 果糖胺测定 也称糖化血清蛋白，其临床意义和hba1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1／l。 3.口服葡萄糖耐量试验 试验前3d的碳水化合物入量要达每日300g．至少不低于每日200g，且有适量的体力活动；心肌梗死、脑血管意外、外伤等患者也须在急性朗过后有正常体力活动时再作ogtt，否则会造成假阳性结果（糖耐量减低）。试验须停服口服降糖药、水杨酸钠、烟酸、依他尼酸等3-4d，停口服避孕药1周，单胺氧化酶抑制剂1个月以上。试验前须空腹10-16h．且试验前8h内应禁烟、酒及咖啡。试验应在早晨7-9时进行。口服葡萄糖的用量为75g（儿童1. 75g／kg标准体重，不超过75g），妊娠妇女用100g。将葡萄糖稀释成25％的溶液，在5min内喝完，并从喝第一口开始计算时间，试验中若患者出现面色苍白、恶心、呕吐、晕厥、虚脱则应立即终止试验。临床上已确诊为糖尿病患者禁作ogtt。 4.血糖、尿糖检查 一般取静脉血检查，清晨空腹毛细血管血血糖与静脉全血血糖基本相等。而服糖后或餐后2h血糖，毛细血管血比静脉全血高1.1-3.9mmol／l（20-70mg／dl），3h两者相等。因此尽可能采用静脉血。全血的血糖浓度受血细胞比容的影响，因此多采用血浆。正常人每日可从尿排出葡萄糖31-93mg，该值在定性试验中不起反应，当每日尿糖超过150mg时，在尿中即可测得阳性反应，称为糖尿。正常人血浆糖超过10.1mmol／l（185mg／dl）时即可查出尿糖，这种血糖水平称为肾糖阈值。 |
| 尿： |
| 尿糖测定：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要依据。尿糖浓度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高达数百克，国外报道超过1000g，但多数在100g以上。在定量饮食下失糖量与病情成正比，，故尿糖测定也是判断治疗控制程度的指标之一。决定尿糖有无及尿糖量的因素有①血糖浓度； ② 肾小球滤过率； ③肾小管回吸收葡萄糖率。当肾循环及肾功能正常时，肾糖阈为8.9～10mmol／l （160～180mg／dl）。肾糖阈升高和降低均影响尿糖量，因此在分析尿糖时应考虑肾糖阈的影响。 |
| 鉴别诊断： |
| 本病需与继发性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等进行鉴别，以上各种疾病引起的糖尿及糖耐量减低各有其特征，鉴别时应结合病情进行分析。临床出现尿糖时，应注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如饥饿性糖尿、食后糖尿、肾性糖尿及神经性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。 |
| 疗效评定标准： |
| 糖尿病的控制标准 治疗糖尿病是使糖尿病病人的精神和体力恢复正常。血糖、血脂及糖化血红蛋白下降到正常或接近正常水平，保证患病的儿童及青少年能正常生长发育并具备较强的体力活动能力。对成年病人则要求能维持正常工作及社会活动。肥胖患者应减轻体重。由于每个病人的年龄。病变的类型及其他情况不尽相同，因此，治疗方法及其控制标准需要个体化。老年人的血糖控制过严，易患低血糖症，甚而诱发冠心病或心脏病等并发症，也应避免。 1.血尿糖控制标准 （1）理想控制空腹血浆 （2）较好控制空腹血糖 （3）一般控制空腹血糖 （4）控制差血尿糖达不到上述标准者。 2.临床治愈标准 （1）糖尿病症状基本消失。 （2）空腹血糖、餐后2h血糖均正常。 （3）24h尿糖:Ⅰ型糖尿病: （4）妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐后2h小于8.9mmol/l（160mg/dl）。 3.好转标准 （1）糖尿病症状大多消失或减轻。 （2）空腹血糖、餐后2h血糖下降，但仍高于正常。 （3）24h尿糖减少，Ⅰ型糖尿病仍〉25g；Ⅱ型糖尿病〉10g。 |
| 预后： |
| 糖尿病经过合理调治，血、尿糖可控制在正常范围内，并能预防和延缓合并症的发生和发展，但不能根除，所以应坚持长期治疗。 |
| 治疗： |
| 1.一般治疗：要向患者或家属介绍有关本病的知识，使病人了解长期坚持饮食治疗的意义、目的、重要性和具体措施，自觉配合医生，严格控制饮食，建立规律的生活制度，劳逸适度，掌握口服降糖药物及胰岛素的用法和用量。 2.体育治疗： 正常人于强体力活动或运动时，胰岛素分泌减少，肾上腺素、皮质醇、胰升糖素及生长激素分泌增多，使末梢组织对糖利用减少及肝糖输出增多；但由于肌肉内血流增快，胰岛素受体数目增多，糖利用显著增多，所以保持血糖正常。经常运动可使胰岛素受体功能增强，在轻型糖尿病病人，尤其是非胰岛素依赖型糖尿病（niddm）病人，适当体力活动可以使过高的血糖下降，起特殊的治疗作用，并可改善脂类代谢，增进心脏功能，减少各种合并症的发生。在糖尿病失控制、胰岛素显著缺乏时，强体力活动相反地使血糖升高，甚至可以引起酮症酸中毒。注射胰岛素的病人，运动时胰岛素水平不会降低，且在运动部位，皮下注射的胰岛素吸收增快，容易引起低血糖反应。强运动后，肝糖原及肌糖原贮存的恢复需在24-48h才能达到运动前水平。因此运动时及运动后增加碳水化合物的摄入量是十分重要的，否则就会在运动时或运动后几小时，甚至10余小时出现低血糖反应（注射胰岛素的病人）。轻型肥胖的niddm 糖尿病病人应在限制热量摄取的基础上加强体育锻炼。体育运动的方式以耐力运动为主，必须结合每个病人的特点，选择适当的体疗负荷量。不适当的运动量或过于紧张或兴奋的运动非但达不到应有的疗效，有时反使血糖升高。糖尿病病人体质一般都比较弱，开始进行体疗时应先进行短时间的轻体力活动，随着体质的增强，再逐渐增加运动量及运动时间，过度劳累的运动不但无好处，而且还可使病情恶化。体育锻炼要持之以恒，除有急性病外不要间断。 3.饮食治疗：所有糖尿病病人，均须控制饮食。 (1)糖尿病病人总热量需要如下。儿童的热量需要，1岁每日4184kl，每增1岁加418kj。青春期女子每日需10042-11300kj，男子12552-15062kj。成人肥胖者应限在每日4184-6174kj，孕妇、哺乳、营养不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤体重蛋白质的需要量分别为：15岁以下儿童1.5-2.5g．成人1g，孕妇1.4g，哺乳妇女1.7g。碳水化合物占总热量的50％-65％。其余热量则由脂肪提供。在脂肪总摄入量中，应使饱和脂肪酸减少到只占总量的1／3，其余为不饱和脂肪酸，同时将胆固醇限制在每日300mg以下，肥胖患者应减少总热量及脂肪摄入量，若不见效再减少碳水化合物的摄取。主食在早、午、晚三餐中的分配为1／5、2／5、2／5。活动多时适量加餐。注射胰岛素的病人，应于出现胰岛素高峰之前及活动多时按需要加餐，使用长效胰岛素者常需于晚上睡前加餐。食物的计算应根据当地食物供应情况设计食品交换成分，使病人能够更好掌握饮食。高纤维饮食是指每日摄入纤维超过40g，可以延缓肠道中葡萄糖的吸收及减少血糖上升的幅度。 (2)饮食计算法：分细算法和估计法两种： ①细算法：按患者的性别、年龄、标准体重计算每日所需热量卡数和碳水化合物、蛋白质及脂肪的克数，标准体重可参考国人身高体重标准表。也可用简易方法计算(即身高-105＝体重（kg）)。 ②估计法：主食固定，按体力需要）休息病人每日主食200～250g，轻体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重度体力劳动者400g以上。每日荤菜150g左右，蔬菜250～500g，烹调油3～4匙。一日三餐按1／5、2／5、2／5分配。根据每个人情况不同，也可将早、中、晚三餐分出：1／3分别加在上午9～10点，下午3～4点和睡前10点左右。这样可以减轻餐后高血糖，同时可以防止胰岛素作用较强时的低血糖反应。 4．口服降糖药 （1）磺脲类（su1fony1urea，su）：本类药物直接刺激胰岛细胞释放胰岛素，使内源性的胰岛素增加。抑制胰岛α细胞减少胰高血糖素的产生，而使血糖降低；抑制糖原的分解和糖原异生，减少肝糖的输出；还可增外周组织中胰岛素受体作用。主要用于中年以上起病的非胰岛素依赖型糖尿病者，且用饮食控制加运动治疗未能满意控制血糖者。常用的药物有： ①甲苯磺丁脲（tolbutamide, d860）：每片0.5g。每天1.5～3.0g，分三次餐前服用。 ②氯磺丙脲（chlorpropamide，p607）：每片0.1g。每天仅需口服一次，一般0.1～0.3g。极量为0.5g。 上述两种属第一代su、d860降糖作用较弱，副作用较小。p607降糖作用持续时间长，服药4小时出现降糖作用，10小时作用最强，24小时后仍有效，可持续40～60小时。易致低血糖反应，对肾功能不好及老年患者禁用此药。 ③优降糖（glyburide, hb419）：每片2.5mg，每天7.5～15mg，分三次餐前服用。其降糖作用强，约为风d860的100～500倍。 ④达美康（甲磺吡脲，gliclazide）:每片80mg，每天160～320mg，分三次餐前服用。其降糖作用比优降糖弱，为d860的10～20倍，特点是具有抗血小板聚集、改善微循环的作用。可预防和延缓并发症的发生。 ⑤糖适平（喹磺环己脲， g1iquidone）：每片30mg，每天60～120mg，分三次餐前服用。其主要在肝脏代谢，经胃肠道排出。故适用于Ⅱ型糖尿病合并肾病者及肾功能不全者。 ⑥美吡达（吡磺环己脲， glipizide）：每片5mg，每天15～30mg。降糖作用略低于优降糖，为d860的100倍，特点是发生低血糖少，比较安全。 ⑦克糖利（甲磺二冰脲，glutril, glibornuride）每片25mg，每天25～75mg。降糖作用为d860的40倍，具有改善血液流变学，防止血栓形成及抗动脉粥样硬化的作用。 上述③～⑦五种药物为第二代su。 磺脲类药物的适应证：①Ⅱ型糖尿病轻、中型患者，经饮食加运动治疗控制不满意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日仅需胰岛素40u以下，少于20u者更有效。③40岁以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖＞11.1mmo1／l，病程在5年以内，从未采用胰岛素治疗，体重正常或肥胖者可选su和双胍类联合治疗。 ④近年来已试用与胰岛素联合治疗加强疗效。 磺脲类药物的副作用：约有5％患者出现食欲减退、恶化呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应。约有2％～3％的患者有皮肤瘙痒、皮疹等，偶有剥脱性皮炎，少数患者可有骨髓抑制。所有磺脲类药物都可引起低血糖，甚至低血糖昏迷死亡。 （2）双胍类：本类药物的降糖作用机理尚未完全阐明。但已知与磺脲类不同，并不刺激β细胞释放胰岛素。据动物实验和临床观察推测其降糖作用可能有三个方面。第一，抑制肠壁细胞吸收葡萄糖：由于口服苯乙双胍可使葡萄糖耐量改善，当静脉注射时则无此作用。且降糖的同时，血浆胰岛素浓度不升高，故非刺激胰岛素释放所致。除抑制糖吸收外，还抑制氨基酸、脂肪、胆固醇， vitb12等的吸收。第二，增加外周组织对葡萄糖的利用。双胍类可增高肌细胞膜对葡萄糖的通透性或由于加强胰岛素与受体结合后进入细胞的作用，促进肌肉对葡萄糖的利用。第三，还有加强胰岛素的作用。目前常用的双胍类药物有： ①苯乙双狐（降糖灵， phenethylbiguanide，phenformin。dbi）：每片25mg，每天25～100mg， ②二甲双胍（降糖片， metformin）：每片0.25g，每天0.25～1.0g。 双胍类药物的适应症：①Ⅱ型糖尿病患者，特别是肥胖且用饮食控制不满意者。②当已用磺脲类加用运动治疗无效者。③对Ⅰ型糖尿病患者血糖波动较大，可试用双胍类而减少胰岛素的用量。④对采用小剂量胰岛素的患者希望改用口服药治疗而对磺脲类过敏，或失效时。⑤对胰岛素抗药性病人。⑥对Ⅱ型肥胖患者血糖控制不满意者，可与su联合使用。 双胍类药物的副作用：常见的毒性反应有口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。本类药物可导致乳酸性酸中毒，以降糖灵为多见。 （3）葡萄糖苷酶抑制剂：α葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平）是生物合成的拟四糖体，口服后在小肠中抑制α葡萄糖苷酶，使单链淀粉分解为葡萄糖的反应显著减弱，葡萄糖吸收延缓，能有效降低糖尿病人饭后高血糖。其作用机理不同于前两种，其作用点在小肠，仅2％以下被小肠吸收，并很快排出。 拜糖平的适应证：①饮食治疗的基础上单独应用该药，使餐后血糖峰值下降，同时血浆胰岛素水平下降。②用于糖耐量减低的治疗。③用于niddm，可与磺脲类、双胍类及胰岛素联合使用。④用于iddm，可与胰岛素联合使用。 拜糖平的服用方法：每次50～200mg，每日3次，与饭一起嚼服。 拜糖平的副作用：胀气、腹部不适、恶心、呕吐、肠鸣及腹泻。 5.胰岛素胰岛素制剂是从猪牛等动物胰腺中提取的胰岛素加工制备而成的。其主要药理作用是加速葡萄糖的利用；促进葡萄糖的酵解及氧化；促进糖原的合成；抑制糖原异生；抑制脂肪酶的活性，使脂肪分解速度减慢；促进蛋白质的合成；抑制蛋白质分解。临床上可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等，但对微血管及大血管病变等慢性并发症能否防治，至今尚无统一意见。适用于：Ⅰ型糖尿病；Ⅱ型糖尿病用饮食控制及口服降糖药治疗无效的患者；糖尿病合并感染或消耗性疾病，或手术期间、或妊娠，糖尿病酮症酸中毒，成年或老年糖尿病患者发病急、体重下降明显者；糖尿病肾病者及肾功能不全者。 （1）胰岛素的应用方法：胰岛素制剂选择及使用原则必须密切结合病情考虑，一般原则为急需胰岛素治疗者用短效类，，口糖尿病酮症酸中毒等各种急性并发症及手术前后，病情稳定者可采用长效制剂，也可用长短效结合使用。胰岛素用量的估计，正常生理情况下每日胰岛素分泌量约24u，胰全切后，每日约需40～50u。故重症病例如分泌量极少者每日可给40u，分3～4次注射。轻型病例则可从小剂量24u开始，然后根据餐前尿糖反应加减，凡尿酮阴性、尿糖试验呈蓝色或阴性者，不增加胰岛素的量或减去2u；蓝绿色或桔黄色或十～＋＋，增加2～4u；桔红或砖红色＋＋＋～＋＋＋＋，增加6～8u。尿酮阳性者则应根据病情加大剂量。还可根据空腹及餐后2小时血糖和24小时尿糖总量调整，对于肾糖阈高的患者就需要用血糖来调整，计算方法即（现测血糖毫克数－80）×l0×体重（kg）×0.6＝体内高出正常的糖量（mg），按2g糖需1u胰岛素。所需剂量不可机械行事，应从实践中探索规律。以期获得确切的需要量。 （2）胰岛素治疗的副作用和并发症：可分为全身和局部两组。全身反应有①低血糖反应；②过敏反应；③胰岛素性水肿；④屈光失常。局部反应有①注射局部皮肤红、肿、热、痛及皮下小结发生。②皮下脂肪营养不良，成凹陷性皮脂缺失。③胰岛素抵抗，每日需胰岛素超 过200u，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗体。 胰岛素泵：其优点是连续注入胰岛素，使体内血糖浓度接近于年理条件下的波动，血糖的调节更完善，但对慢性并发症的防治能否优于传统的胰岛素治疗尚未能确定。 胰腺部分移植及胰岛移植 国外开展较多，国内也已试用于临床，移植后大都仅能减少胰岛素的量，长期疗效尚待观察。排异反应等问题尚待解决。目前，临床上尚未推广使用。 6．糖尿病急性并发症的治疗 （1）糖尿病酮症酸中毒及昏迷的治疗 糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据为①尿糖强阳性；高血糖多数在16.65～27.76mmol／l （300～500mg／dl），有时可高达55.5mmo1／l（1000mg／d1）；②尿酮强阳性；高血酮定量一般在5mmo1／l（50mg／dl）以上。治疗应根据病情轻重而定。如早期轻症，脱水不重、酸中毒较轻、无循环衰竭、神志清楚的患者，仅需给足量的正规胰岛素，每4～6小时一次，每次皮下或肌肉注射10～20u，并鼓励多饮水，进半流质或流质，必要时静脉补液，并治疗诱因，一般均能控制，恢复到酮症前的情况。 对于重症病例，c02结合力在0.898mmol／l（20容积％）以下、血（hc03）＜10mmo1／l、 ph＜7.35、血酮＞5mmol／l；甚而伴有循环衰竭、尿少尿闭、神志模顺昏迷者，应积极抢救，具体措施如下:①补液：补液量及速度须视失水程度及病人心血管功能状态而定，一般按病人体重的10％估算补液及速度，如较重的患者，入院1／2～1小时可快速静滴1l,以后每1～2小时再1l，逐渐减慢每8小时补1l，对于老年人和心脏病患者可根据中心静脉压监测。②胰岛素：诊断明确且血糖＞16.65mmo1／l（300mg／d1）开始先静滴生理盐水加入普通胰岛素，剂量按每小时2～8u （一般4～6u）持续静滴，2小时后查血糖，若血糖下降＜30％则将胰岛素量加倍，如下降＞30％则按原量持续滴注，直到血糖下降至＜13.88mmo1／l（250mg／dl）时＝则应将胰岛素量减半，或将生理盐水改为5％的糖盐水，胰岛素量按葡萄糖与胰岛素之比2～4：1（即每2～4g糖给胰岛素1u）继续静点，使血糖维持在11.1mmo1／l（200mg／dl）左右、酮体（-）、尿糖（＋）时可过渡到常规治疗。③补钾：除非病人有肾功能不良或无尿，在开始静滴胰岛素1～2小时后或病人有尿后即行静脉补钾，24小时补钾总量一般为kcl6.0～10g，要随时测定血钾和心电图以监护。④纠正酸中毒：当酮症酸中毒明显，血ph＜7.1或co2cp＜20 vol％、 (hco3)＜10meq／l者需补碱，用量可按公式计算：体重60％×(-3-（b、e、ecf）) × 2＝所需碳酸氢钠量。实际1次只补计算量的1／2，血ph7.2或co2cp＞30vol％时停止补碱（注：b、e、ecf为细胞外液剩余碱）。⑤补磷：酮症酸中毒时导致失磷，从理论上讲补磷有好处，但目前意见分歧，尚有认为如肾功能不全，可诱发低钙血症与磷酸钙沉着症，加重肾功能损伤，因此未作为常规使用，尚待观察。⑥消除诱发因素，积极治疗合并症。 （2）糖尿病高渗性昏迷的治疗：糖尿病高渗性昏迷的基本病理生理改变是由于高血糖渗透引起脱水、电解质丢失、血容量不足以致休克和脑、肾组织脱水与功能损害。诊断依据为①血糖＞33.3mmol／l （600mg／dl）；尿糖强阳性。②有效血浆渗透压＞320mosm／l③尿酮体阴性或弱阳性；④血钠＞145mmo1／l。其治疗原则①补液：尽快补液以恢复血容量，纠正脱水和电解质紊乱。补液量视脱水程度而定，如失水严重超过原来体重1／10以上者，应分批于2～3日内补足；第一小时可静滴1～1.5l，初4小时内可给1～3l；补液的争端在于给等渗或低渗，何时使用低渗液。目前多数主张开始用等渗液，可以避免大量等渗液引起的溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致的脑水肿。临床可根据血压及血钠情况决定是否用低渗，对于血压低，血钠＜150mmo1／l者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血压上升而血渗透压仍不降时再改用低渗液。如果血压正常，血钠＞150mmo1／l时，则可开始就用低渗液。②胰岛素的使用：应用小剂量胰岛素治疗的原则与糖尿病酮症时相仿，一般每增高血糖5.55mmol／l （100mg／dl）给正规胰岛素10u，如有严重脱水，循环衰竭可经静脉滴注，每小时剂量亦为5～10u，第1日总量一般在100u以下，较糖尿病酮症酸中毒剂量要小，③补钾：同糖尿病酮症酸中毒的治疗。④治疗合并症：各种并发症特别是感染，往往是病人后期死亡的原因，因此对于合并症从开始就应当予以重视，合理用药。 |
| 中西医结合： |
| 糖尿病的治疗要以中医辨证为基础、并以现代医学的诊断检查为依据，宏观辨证和微观辨病相结合。有些Ⅱ型糖尿病患者是体检发现的，临床无任何症状，临床应结合西医实验室检查和中医对消渴病机理的认识进行治疗。 中西医结合治疗糖尿病，是依据中西医各自的优势，。充分发挥其长处。如西药降糖作用强，而中药改善症状好、降糖效用持久，两者结合，扬长避短无疑可以提高疗效。对于初诊的患者首先控制饮食治疗1～2月，若血糖无明显下降者可加用中药的治疗，用中药治疗后症状改善、血尿糖控制亦较好者可单用中药治疗，对于血、尿糖控制不满意者，应加用口服降糖药或注射胰岛素，治疗过程中根据血尿糖控制情况逐步减少口眼降糖药的用量，两者有机结合可以使血尿糖得到满意控制。糖尿病酮症酸中毒是最常见的并发症，若仅有酮症无酸中毒者可在原来治疗的基础上力。用黄芩、黄连、茯苓、白术等药清热健脾除湿，并嘱病人多饮水，以利酮体转阴；但对于有酸中毒者，必须及时补液，使用胰岛素治疗。 |
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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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