矽肺:( xifei )

下面是关于矽肺的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
矽肺是由于生产过程中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺纤维化改变为主伴有矽结节形成为特征的疾病。
病因：
游离二氧化硅以结晶型为主，存在于石英石、花岗石、黄沙等中，统称为石英。约有95％的矿石中均含有不同比例的石英，因此各种金属矿山开采时凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中以及煤矿掘进时，都会遇到大量石英粉尘，尤其在干法生产时粉尘浓度更大，其他接触石英的工种有采石、轧石、坑道和隧道的开凿、铸件喷砂与清砂、玻璃、搪瓷、陶瓷原料的拌和等。
病理：
矽结节是矽肺的特征性病灶。矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3—1.5mm。结节周围有不同比例的网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞绕之似晕状，晕越大，病灶越活跃，两个和多个结节可聚集形成小而圆的团块，或者很多个结节融合成大的玻璃样团块，在团块之间肺实质常呈高度代偿性肺气肿。
病理生理：
游离二氧化硅颗粒到达肺泡后被肺巨噬细胞所吞噬，后者在肺内淋巴管开口处聚集成堆，游离的二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，它使吞噬了石英粒子的巨噬细胞死亡。目前认为巨噬细胞死亡的原因是由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上受氢原子(氧、氮和硫)间形成氢链，导致吞噬溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，石英粒子出来又被另一巨噬细胞吞噬，如此反覆进行，受损或已破坏了的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，后者刺激成纤维细胞功能，导致胶原纤维增生。在以后的发展过程中，可能有免疫反应，抗原可由巨噬细胞释放，抗体由粉尘灶和巨噬细胞堆聚周围的浆细胞和浆母细胞分泌，抗原抗体复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。
诊断依据：
矽肺有以下特点应引起注意：①矽肺是纤维化过程而不是炎症过程，没有炎症的临床表现。②矽肺圆形或类圆形阴影虽然首先在某些区域出现，但它是弥散性病变，分散在各肺野。③团块阴影往往在圆形或类圆形阴影的基础上发展起来的，如仅是一侧有不典型的团块影而肺野其他区域无阴影，则应作鉴别诊断。④由于矽尘或含尘巨噬细胞经淋巴系统到达肺门淋巴结，首先引起淋巴结纤维化而使淋巴引流不畅，因此早期常有肺纹理改变。⑤矽肺是进行性病变，如只有一张胸片的疑似病例，应在密切观察下，重复摄片，再作诊断。
体征：
矽肺患者往往无症状，即使x线胸片上已有较明显的征象，仍可无表现，随着疾病进展，可出现不同程度的症状，咳嗽无痰，或仅少量粘痰，在感染时有大量脓性痰，有些病人由于气管狭窄、扭曲和因纤维化而固定，可诉喘鸣，特别在用力呼吸时出现。以后用力时气急，气急的存在和严重程度和肺功能损害的程度以及x线表现不一定平行，休息时气急说明可能并发肺气肿或肺外疾病。单纯矽肺时全身状况损害不明显。
肺功能损害以限制性为特征，肺活量、用力肺活量、肺总量和残气量有改变。1s用力呼气容积的降低程度和用力肺活量平行。弥散功能也常减退，在活动时动脉血氧张力下降。晚期发生大块纤维化，肺通气血流灌注平衡紊乱，于是在休息时也可出现低氧血症。
影响诊断：
矽肺诊断必须根据接触游离二氧化硅粉尘的职业史、临床表现和x线胸片进行综合考虑决定，而职业史和胸片最重要。
在x线胸片上最早表现为出现圆形或类圆形阴影，散在存在，直径1—3mm，首先在两中下肺中外带出现，或两上肺野首先见到。
接触粉尘量和粉尘中石英含量与矽肺x线表现有关，粉尘浓度大且粉尘中石英含量高时，往往形成高密度典型圆形阴影。这种阴影的病理基础是结节。这类阴影一旦出现，进展很快，并增大、增密，由于邻近结节聚集成簇，相互靠拢，在x线片上表现为团块状阴影。石英含量较低(＜5％)时，表现为间质纤维化型，在两肺野出现不规则类圆形阴影，交织在肺纹理之间，使肺野朦胧不清。
患矽肺时，在x线片上可见淋巴结肿大，表现为肺门阴影增大，密度增高，有时在淋巴结边缘形成一层环状阴影，称为“蛋壳样钙化”呈“桑椹”样成堆。淋巴结蛋壳样钙化往往提示有矽肺或游离二氧化硅接触史。
治疗：
矽肺目前尚无理想治疗方法，为避免漏诊或误诊，应根据诊断标准进行诊断。克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化合物)对部分病人x线可见有延缓和抑制矽肺病变进展的作用。近来临床试用的药物尚有柠檬酸铝、山梨醇铝、磷酸哌喹或羟基哌喹、汉防已甲素等。矽肺患者脱离粉尘作业环境，病情还会进展，仍要随访和治疗。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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