镉中毒:( gezhongdu )

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下面是关于镉中毒的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
镉中毒主要系吸入镉尘和烟雾引起吸入性肺水肿与肺炎，最终导入肺功能不全和肾功能不全。
病因：
镉中毒主要系吸入镉尘和烟雾引起。长期食用含镉量高的米和水亦可能发生慢性镉中毒。日本发生的“痛痛病”系由于饮用镉污染的水源和食物所致。
人群：
接触镉的工业有冶炼、焊接、切割、蓄电池、颜料、陶瓷、摄影制版、原子能控制棒、半导体、充电管等，从事以上行业的人群易中毒。
发病机理：
镉进入血液后，主要与金属硫蛋白结合而贮存于肾、肝，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，肾中镉含量以肾皮质为多。镉中毒的发病机制可能是镉与含羧基、氨基，特别是含巯基的蛋白分子结合，而使许多酶的活性受到抑制，从而使肾、肝等脏器受损。
病理生理：
肝内镉的含量依时间而递减，但肾脏含量在增加，约占全身的1/3。镉弥散在细胞内使肾浊管受损。呼吸道吸入约11%滞留于肺。消化道吸收5-7%。余均排出。
诊断依据：
急性镉中毒可根据镉接触史、短期内出现呼吸道刺激症状和肺水肿，即可作出诊断；血镉增高有助确诊。
慢性镉中毒应有较长的镉化合物烟尘吸入史，临床主要有肺气肿、肾功能损害。早期尿β2微球蛋白增高，晚期可有骨软化，血镉和尿镉可有增高。
体征：
急性中毒:吸入高浓度镉烟或粉尘后1—16h，出现咽部刺激、咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难、发冷、出汗、周身酸痛、头痛、头昏等，可有咯血、哮喘、腹痛、腹泻，严重者发生肺水肿。
慢性中毒:慢性支气管炎和肺气肿为主的临床表现。肾脏损害比较突出。早期由于肾近曲小管先受损伤，尿中出现多科低分子量蛋白：β2微球蛋白、维生素a结合蛋白、游离轻链、核糖核酸酶、溶菌酶，以及尿糖、氨基酸和磷酸增高。镉金属硫蛋白亦可从尿排出。晚期可引起肾萎缩。
主要病变为骨软化症和肾小管病变，多发性病理骨折为其主要临床表现之一，骨质疏松为其病理基础，肾脏损伤表现为蛋白尿及糖尿，最后可导致肾功能衰竭。
体检：
慢性镉中毒还可引起嗅觉减退或丧失、骨质疏松、骨质软化和佝偻样改变，可有轻度贫血和牙黄色环。
影响诊断：
急性中毒：x线呈现肺水肿或肺炎征象。
尿：
尿中出现低分子蛋白（b2-微球蛋白、维生素a结合蛋白、溶菌酶和核糖酸酶），用25%三氯醋酸或3%磺柳酸检测有沉淀反应。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳更为敏感。
治疗：
急性中毒时应积极防治肺水肿和感染。应用依地酸二钠钙驱镉治疗急、慢性镉中毒时，开始宜取常规剂量的半量，以免加重肾功能损害。慢性中毒发生骨质疏松可用维生素d(日20000u口服或每周60000u肌注)和钙剂。预防呼吸道感染和避免应用对肾脏有损害的药物。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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