动脉硬化症:( naodongmaiyinghuazheng )

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别名:
头痛
,
眩晕
,
健忘
,
不寐
,
痉证
,
虚劳

下面是关于脑动脉硬化症的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析,请您查阅参考:

简介:
动脉硬化症系在全身性动脉硬化基础上,因使脑部血管弥漫性硬化、管腔狭窄及小血管闭塞,供应脑实质的血流减少、神经细胞变性引起一系列的神经与精神症状,是一种较常见的神经系统疾病。临床早期见头痛、头晕、耳鸣、失眠、记忆力减退、四肢麻木、情绪不稳定等,随着病程进展,常出现脑供血不足、脑组织点状软化、萎缩,可发生脑卒中、痴呆、癫痫等严重疾病。
病因:
1.脂肪浸润学说 正常生理情况下,血脂在滤过动脉内膜后,可再通过中层及外膜的营养血管,回到血液;而动脉粥样硬化是由于血脂过多地滤过动脉内膜后,不能很好回滤入营养血管,使之沉积于血管壁内膜下层。
2.血管壁本身代谢异常 包括血管壁本身组织演变,诸如血管壁酸性粘多糖变化,血管壁酶的变化等;儿茶酚胺、激肽等血管活性物质的作用,以及吸烟等使血管长期痉挛,导致血管壁缺氧、营养不良而致通透性改变;又由于老年人血管壁的粘多糖代谢失调等,都可以使血脂质极易沉积于血管壁上。
3.血栓形成学说 由于内膜损伤,血小板粘附于局部而形成血栓。近年来,随着各种电子医疗技术的发展,对脑动脉硬化的病因及发病机理的研究开辟了广阔的前景。国内外学者普遍认为脂质代谢障碍和血管内膜的损伤,导致动脉粥样斑块形成及动脉管壁变性,这是动脉硬化最早及最主要的动因。早期动脉内膜中大量的中性脂肪、胆固醇沉积,胶原纤维亦大量增生,相继形成壁血栓,管壁增厚,使血管腔进一步狭窄、扭曲,脑血管进行性闭塞,使供血区血液灌流不足,脑组织软化,弥漫性萎缩,神经细胞变性以及功能障碍,临床上出现脑功能进行性减退和神经系统损害。
血液动力学的研究与发展,对脑动脉硬化的发生原因提供了重要的依据,日益受到重视。不少学者提出,在正常情况下,脂质进入与移出血管内膜的速度是处于动态平衡。在流体动力学较大的应力作用下,血浆中脂质向损伤的内膜壁移动占优势,加速动脉粥样硬化的发生与发展。 1977年erland、nelson等利用扫描电子显微镜发现,动脉粥样硬化最初损害是血小板在血液动力学作用下,先在动脉分叉处积聚,血小板与内皮细胞相互作用导致内膜的损伤,高胆固醇血症可增加血小板聚积。国内许多学者在大量血液流变学研究资料中证实,血液动力学改变是造成脑血管疾病的重要因素之一。另外,有人认为遗传缺陷等亦是脑动脉粥样硬化发生的原因。
人群:
脑动脉硬化症多见于50岁以上的人,男性多于女性,女性患者多见于绝经期以后。
病理:
病理改变主要为脑动脉粥硬化和小动脉硬化,病变部位主要在大、中动脉的弯曲、扩张处与分叉处。如椎动脉在锁骨下动脉的起始端、在穿过颈椎与椎体横突受压处以及进入枕大孔水平,颈总动脉的分叉处、颈动脉窦、颈动脉虹吸部、基底动脉、willis环,以及大脑前、中、后动脉的起始段及基底动脉分支。高血压患者主要病变在脑深部的穿支血管(细小血管)。
粥样硬化的动脉在早期内膜下有胆固醇脂质沉积,一般沉着在细胞内或内膜下细胞间隙,从内膜表面可见到黄色条纹或斑块(称粥样斑块)。其后期内膜结缔组织增生,复合糖类积聚,内膜明显增厚。病灶内常含有钙质,造成管腔狭窄,粗细不均,这种改变造成血流速度的减慢。内膜中层亦发生脂质浸润,平滑肌纤维和弹力纤维断裂,以及粘蛋白积聚,造成内膜破溃、出血或局部血栓形成。这些动脉病变引起所供应的脑部组织血供障碍,导致栓塞。有的受损动脉常产生动脉硬化性狭窄,血管壁肌纤维和弹力纤维破坏,引起动脉血管扭曲、扩张形成梭形动脉瘤。在脑部,可见脑重量减轻,半球间裂及叶间裂增宽,脑回变窄,脑沟也增宽,特别在额叶最为明显,顶叶及枕叶仅有轻度或无萎缩。脑干和小脑也比正常为小。这种萎缩的脑切面见皮质带变薄,其下面的白质亦变小。脑室对称性扩大。在内囊、壳核、脑桥,甚至在小脑可见到多数小而不规则的空腔,即所谓腔隙状态。
镜检发现:老年人的脑皮质神经元可以皱缩,星形胶质细胞的血管周围底部支持的胶质有变性,脑的毛细血管壁增厚,有过量的襻:严重变性时大脑实质有灰白色并保留着变性神元的印迹。星形胶质细胞固缩及肥厚,在梗塞区随梗塞年龄不同而异。最先见的是被犯区小动脉、毛细血管及小静脉内的红细胞有沉积及聚集,以后可见进一步变性,毛细血管壁膨胀,有些发生红细胞渗出。随着愈合过程出现,梗塞区可见逐渐有新血管形成及疤痕形成。其好的一面是形成侧支循环有利于脑功能恢复,不利的是可促发癫痫放电。
诊断标准:
脑动脉硬化症诊断标准:
1981年全国第三届神经精神学术会议修订(试行草案)
1. 轻度脑动脉硬化病
(1)年龄在45岁以上。
(2)初发高级神经活动不稳定的症状及/或脑弥漫性损害的症状。
(3)眼底动脉硬化Ⅱ级以上。
(4)主动脉增宽。
(5)颞动脉或桡动脉较硬等周围动脉硬化症,或有冠心病。
(6)神经系统阳性体征,如深反射不对称、掌颏反射性阳性及/或吸吮反射阳性。
(7)血清胆固醇增高。
(8)排除其他脑疾病。
诊断判断:具备上述8项中的5项或5项以上。
2.中度脑动脉硬化病慢性型者应具备以下两项条件
(1)轻度脑动脉硬化病的诊断标准。
(2)由本病引起的下列症状(综合征)之一:痴呆、假性延髓麻痹、帕金森综合征、癫痫等。
3.弥漫性脑动脉硬化病:为慢性重症脑动脉硬化病。应具有中等度脑动脉硬化病条件(也可伴小卒中),病情反复加重,病变广泛,生活难以自理。
诊断依据:
依据患者的临床症状及体征,结合实验室检查等综合进行。以下几点做为诊断参考:①年龄在50岁以上;②初发高级神经活动不稳定的症状及(或)脑弥漫性损害症状;③全身动脉硬化的症状与体征,如眼底动脉硬化Ⅱ°以上,或主动脉弓增宽及颞动脉或桡动脉扪及变硬,以及冠心病等;④有神经系统阳性体征,如膝反射不对称,掌颏反射阳性及吸吮反射阳性者;⑤血清脂类增高;⑥脑血流量减少;⑦除外脑部肿瘤等疾患。
症状:
脑动脉硬化的早期不一定出现症状。症状的出现,一般取决于全脑血的功能状况(如侧支循环)及全身情况(如血压、心脏等)。
临床表现主要是慢性进行性脑功能障碍以及局限性神经系统体征,临床上分为三期:
1.无症状期 脑动脉粥样硬化已经存在,或者病变不严重,或者循环代偿功能良好,在临床上无症状表现,此时只能称为“脑动脉粥样硬化”,一般不可称其为“脑动脉硬化症。”
2. 急性期 若急性发病,表现为局灶性缺血性脑血循环障碍“脑卒中”。
3.慢性期即脑动脉硬化症脑动脉硬化症的临床表现较多,主诉头昏、头痛,头部胀痛、紧缩和压迫感,疼痛常从头顶向枕部放射。体位变化,以及咳嗽、解大便等用力时,症状可有加重。患者伴有乏力、头晕、精神萎缩、嗜睡等;注意力不能集中,注意范围缩小;继续发展可出现对各种刺激产生过敏、情绪不稳定、易激动,有时表现为欣快,有时则为焦虑、紧张、多疑、恐惧,对周围事物缺乏兴趣、淡漠及颓丧、伤感等。自知力常相对地减退,甚至出现营养差,过早衰老,头发变白,早秃等。
4.病情继续发展 可发生脑动脉硬化性痴呆、慢性皮质下脑病、帕金森综合征、假性球麻痹、颅神经麻痹等严重的神经精神症状及体征。
体征:
临床出现多种神经系统体征,如大脑皮层受损出现原始反射(强握反射、吸吮反射等)及高级皮层功能障碍的综合征;锥体束损害引起肢体运动障碍;锥体外系受损而则出现共济失调、步态不稳等,以及括约肌功能障碍(尿失禁、尿潴留等)、癫痫发作等神经系统体征。眼底动脉硬化改变,眼底动脉来自颈内动脉,动脉变细,反光增强,严重者呈银丝状;有时可见到淡黄色的胆固醇的斑点;动静脉有明显交叉压迫现象;个别病例还可见到视网膜点状出血;或在血管周围有少量渗出等。临床常伴有高血压。
电诊断:
1、脑电图检查:脑动脉硬化症患者的脑电图检查,绝大多数患者属正常脑电图,少数病例可见异常。通常的脑电图变化是脑节律变慢在θ波范围。
2、脑血流图检查:对脑动脉硬化患者诊断有一定的帮助,特别是近年来采用放射性同位素133氙(133xe)颈内动脉快速注入,以测定半球脑血流或局部脑血流的方法,提高了脑血流图检查的诊断价值。约有11%的脑动脉硬化患者出现病理性图形。
影响诊断:
1、头颅x线平片检查:脑动脉硬化症患者的头颅x线平片可见颅内颈内动脉虹吸部或苍白球处钙化,基底部亦可偶见钙化。脑萎缩的患者可见钙化的松果体向下移位。
2、脑动脉造影检查:具有较高的辅助诊断价值,显示主动脉异常弯曲或伸长,管腔扩大;具特殊改变表现为动脉管腔不规则,呈“锯齿状”。最常见于颈内动脉虹吸部,偶见于大脑前、中、后动脉部位。
3、脑动脉硬化症患者做头颅ct检查,有时可见多数性脑梗塞灶。采用脑超声及多普勒测定可见脑血流量减少。
实验室诊断:
眼底检查:近二分之一的脑动脉硬化患者经眼底检查而作出诊断。通常为小动脉迂曲,动脉反光增强而呈银丝状,动脉变细及粗细不均匀,动、静脉交叉压迹存在;严重时静脉血流受阻,局部可见淤滞,水肿及出血;脑动脉硬化严重者,可产生视乳头萎缩。
脑脊液:
脑脊液常规检查,一般压力不高,有时甚至降低。细胞数正常。生化检查亦无特殊,大多数病例蛋白质在450mg/l以下,氯化物及糖量正常,或有轻微变化。
鉴别诊断:
1. 神经衰弱、精神疲劳、神经官能症;
2.药物中毒(特别是长期服用各种安定药、镇静药、降压药及治疗震颤麻痹药物);
3.进展较慢的颅内占位病变和颅内压增高,如颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿、继发性脑积水等;
4.维生素b族缺乏;
5.严重贫血;
6.甲状腺、垂体、肾上腺功能低下;
7.心肺功能障碍,慢性缺氧状态;
8.慢性肝肾疾病所致的肝脑征候群,尿毒症;
9.癌肿及其神经系统并发症;
10.低血糖。
疗效评定标准:
好转:临床症状和体征、脑电图和脑阻抗血流图有改善。
预后:
脑动脉硬化症预后与病情轻重有关。若早期或病情较轻,治疗护理得当,预后良好。若病性发展出现智能减退、生活不能自理、言语不清或失语、假性球麻痹、巴金森综合征、癫痫发作、脑梗塞;或合并心脏病、严重感染则预后不良。
治疗:
对脑动脉硬化症尚无特效治疗,主要是对动脉硬化的防治,以及增加脑血供、改善脑循环,对精神与神经症状予以对症处理。
1.降低血脂药物
(1)维生素类:维生素b6能抑制动脉粥样硬化的发生,  50~200mg/日,静脉注射共20天。大量维生素c0.5~1g/日或维生素b12  500~1000μg/日,肌肉注射,均对类脂质代谢产生有利影响。
(2)氯贝了酯(clofibrate):别名安妥明。口服每次500mg,每日3~4次。此药降甘油三酯作用较强,能减少组织胆固醇沉积降低凝血作用。
(3)烟酸及烟酸肌醇酯:具扩张外周血管及降低胆固醇之作用。烟酸用量:口服50~100mg,每日3次;肌注250mg,每日2~3次;烟酸肌醇酯口服0.2~0.4g,每日3次。
(4)不饱和脂肪酸:以亚油酸为主要成分,常用制剂为亚油酸丸,每次3~5粒,每日3次;大剂量时有消化道反应,胃部不适。此外有心脉乐、益寿宁等。
2.扩血管药物
(1)地巴唑:  20mg,每日3~4次,口服。
(2)  654一2:  10mg,每日3次,口服。
(3)维脑路通:0.1g,每日3次,口服。
(4)盐酸氟桂嗪(西比林):  5mg/片,每晚5~10mg,连服4~8周为一疗程。(5)尼莫地平:  30mg/片,每次一片,每日3次。
(6)潘生丁:  25mg,每次服一片,每日3次。
(7)长效硝酸甘油:每次10mg,每日3~4次。
(8)氢化麦角碱:0.25~2mg,舌下含服,每日2次。
(9)罂粟碱:每次30mg,每日3~4次,口服或肌肉注射。
(10)脑益嗪:每次25~50mg,每日3次,副作用为胃肠道反应、嗜睡、发疹。
(11)环扁桃酯:别名抗栓丸,  200~400mg,口服,每6~8小时一次,连服6周为一疗程。
(12)抗眩啶片剂:  4mg/片,口服每次1~2片,每日3~4次;注射剂,  2mg/2ml,  4mg/2ml,每日2次,肌肉注射。
(13)脑活素:5~20ml,加生理盐水50~250ml中,缓慢静滴,每日一次。
3.激素治疗  脑动脉硬化症患者可用小剂量考的松治疗,每日25~30mg,可使老年人动脉硬化引起的记忆力减退好转,也使之活跃而情绪愉快。对于绝经前期脑动脉硬化的妇女可用小剂量雌激素治疗,对脑动脉硬化症合并有脑缺血或脑梗塞者,可应用固醇类皮质激素。常用地塞米松,每次10~20mg,每日1~2次,静脉滴注。
4.对症治疗  头痛、失眠、烦躁不安患者,可适当选用安神镇静药物,如安定、利眠灵、鲁米那、小剂量的阿斯匹林等药物。有精神症状的患者、可选用氯丙嗪25~50mg,每日3次;或丙咪嗪25mg,每日3次,有心肌梗死者慎用;或多虑平150~300mg/日。对出现锥体束征的患者,可选用东莨菪碱、安坦、左旋多巴等药物治疗。小剂量阿斯匹林可治疗和预防脑动脉硬化症。
中西医结合:
脑动脉硬化症是一种中老年渐进性发病,因此辨证分型治疗为主,若有高血脂、高血压、小卒中时可采加用西药对症治疗。非药物疗法不失为很好的辅助治疗方法,可以加强和巩固本病的疗效。
治疗参考:
1.脑动脉硬化症初期,表现头痛、头晕、失眠、健忘等神经衰弱症候群,中医以补肾益髓,健脾化痰,养血安神为主,以六味地黄丸、归脾丸、天王补心丹、复方丹参片等为主治疗。配合西药对症治疗。
2. 病情发展、发生痴呆,治以补肾活血、益智化痰开窍为主,采用生晒参、何首乌、生地、菖蒲、郁金、远志、五味子、丹参为主方。
3.若肝肾不足、元气耗损,出现假性延髓麻痹、痉搐等症,治以滋肾柔肝、养血熄风定搐,采用天麻钩藤饮、羚羊钩藤汤等进行治疗。总之本病目前尚无特殊治疗方法,总的预后比较差,因此本病应用采预防与治疗相结合、中医与西医相结合、药物疗法与非药物疗法相结合,以减轻症状,延缓病情发展,减少合并症为中老年人造福。

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李润洲中医师,位于华佗故里/中药之都的安徽亳州,擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系!微信号:laoshenyi123 点此扫码
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