氟骨症:( foguzheng )

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下面是关于氟骨症的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
氟骨症是由于慢性氟中毒而引起骨质非常致密、硬化的疾病。
病因：
慢性氟中毒可以发生在下外情况：①饮水中含氟量超过8×10-6(按规定不得超过百万分之一，即1×10-6)。②进食经氟化物杀虫剂处理的蔬菜及水果。③在经常接触水晶石或其他含氟原料的工厂工作。④治疗骨髓瘤、畸形性骨炎或骨质疏松症等疾病时，服用过量的氟化物。
人群：
主要见于成年人。
发病机理：
氟可以结合进骨的羟磷灰石结晶,并替代结晶中的羟基从而使骨结晶不易溶解。此外，氟可以引起骨样组织增多及大量新骨形成。慢性氟中毒则可造成骨密度增高及骨组织增多。过量氟进入人体后，除形成斑釉齿外，大量氟沉积在骨骼内生成氟磷灰石和氟化钙，刺激成骨细胞活动增强，引起广泛的骨外膜骨赘增生、骨小梁增粗致密而形成粗网状等骨硬化改变，亦可见肌腱韧带广泛钙化。另外，由于过量氟妨碍骨钙释放，或患者同时也缺钙（钙摄入不足），可引起继发性甲状旁腺功能亢进，以保持血钙平衡，因而又可引起某些骨骼的骨质疏松和软化改变。
诊断依据：
诊断根据患者来自地方性氟病流行区（高氟地区）、骨骼疼痛尤其腰背痛及脊柱等骨骼变形、x线的特殊性骨骼改变，血、尿氟的测定。鉴别诊断主要应排除强直性脊柱关节炎、骨硬化症（石骨症）、骨软化症（妇女维生素d缺乏症）、儿童佝偻病等。
发病：
一般约需10-30年才缓慢发病而出现症状。
体征：
发病极其缓慢，主要症状首先是腰背痛，以后逐渐延展至胸、颈部脊柱。有的则可先发于颈项而后延展至胸、腰背部，有的同时发生于躯于和四肢。疼痛逐渐加重，由于疼痛可引起肌肉痉挛，加以脊椎骨赘增生，肌腱韧带钙化，使脊柱活动受限，甚至强直，或致畸形如脊柱屈曲、侧弯、驼背、佝腰等，类似强直性脊柱炎。此外，由于脊柱骨质增生，肌腱韧带钙化，压迫脊髓和脊神经根，可引起四肢发麻、疼痛、无力，甚至瘫痪以及大小便障碍等。有时可见骨骼肌受损，肌电图显示肌肉收缩后幅度下降及多相电位。若出现甲状腺功能偏低，则可能与氟沉积在甲状腺内，损害甲状腺滤泡上皮细胞有关。不少患者有胃肠道症状，如食欲减退、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等。
影响诊断：
x线改变:
三期：①骨小梁变粗糙，密度显著增加，特别在椎体及骨盆的骨小梁变化更为明显。②增粗的骨小梁合并成无结构的形态，骨轮廓变得不均匀，尤以肋骨、骨盆及椎体为甚。四肢骨骼变化较少。有脊柱棘突部位韧带、骶棘韧带及骶结节韧带的钙化。并有骨赘形成。这样就产生一个类似强直性脊柱炎的x线表现。③躯干骨丧失原来的形态，并变得如大理石一样白。由于骨外膜下及骨内膜下新骨形成而引起四肢长骨皮质增厚和致密，髓腔变狭。在韧带、肌腱附着点以及骨间膜(如桡尺骨间膜、胫腓骨间膜，肋间膜及闭孔膜)有钙化。
x线检查分型：硬化型（多见于脊柱）、疏松型（多见于四肢）及混合型。其中大多数为混合型。骨硬化，最常见，骨小梁增粗而致密，形成砂砾状粗密骨纹理，甚至大片融合成大理石样斑纹骨硬化。骨膜的增生和钙化，使骨皮质增厚，骨髓腔变窄。四肢骨的骨外膜增生、骨化后，x线显示双层皮质。若骨质疏松或骨质软化，x线则可见骨密度减低，骨小梁模糊、骨纹紊乱，骨皮质变薄。脊椎周围韧带广泛钙化、骨化，可见脊柱在x线上呈特殊的竹节状改变，极似类风湿性强直性脊柱炎。由于椎体周围韧带、肌腱的广泛钙化和骨质增生，可压迫脊髓和脊神经根。前臂尺桡骨间膜及小腿腔腓骨间膜附着处的钙化，可形成两骨之间的骨性连接。在负重的关节，可见退行性变，尤常见于腰椎，x线显示关节软骨下的破坏、骨刺增生、关节腔变窄等。儿童期骨骼的间断性生长，至成年可留下间断生长的痕迹，如脊椎体的双层轮廓、骼骨翼上的多层环形线等。
尿：
实验室检查，可见血氟增高，尿氟增多。一般认为晨尿含氟量可以代表尿氟排泄情况，可用作诊断参考。
并发症：
严重病例可致残。
治疗：
氟骨症目前尚无特殊疗法。给服铝制剂（如氢氧化铝凝胶或片剂）．能与氟结合而促氟随粪排泄；服用蛇纹石（含mgo、ai2o3、fe2o3、sio2），亦能促氟排泄。口服钙制剂和维生素d，能维持体内钙磷代谢平衡，钙能减少氟在肠内的吸收而促进氟随粪排泄。若有脊柱变形脊髓受压时，可考虑矫形外科治疗。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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