肺结核:( feijiehe )

别名：
肺痨

下面是关于肺结核的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
肺结核是由结核分枝杆菌引起肺部感染的传染性疾病。临床症状主要表现为咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，甚者出现气急。
病因：
结核菌属分支杆菌，无活动性、无芽胞或鞭毛，需氧生长，在成长中具多形性。根据其致病性，结核菌可分为人型、牛型、鸟型、鼠型等。前两型尤以人型，标准菌株h37rv为人类结核病的主要病原菌。牛型菌是牛及其他畜类的病原体，但亦能使人致病。鸟型菌对鸟、家禽与猪类致病，极少对人体致病。人型菌与牛型菌都有对热不稳定的触酶；在温度68℃，经20min即可灭活。结核菌细胞壁厚约20μm，富脂质，约占菌壁干重的60％。细胞壁内有胞质膜，具通透性，胞质内富含蛋白质和核酸、无机偏磷酸盐和脂样体等，还时有噬菌体存在。在结核菌生长期间，菌体表面还被有一层膜性索状因子，使相邻的菌体首尾相连不能分离。索状因子与细菌的毒力和型别有关。结核菌的类脂质使它对环境具顽强的抵抗力外，还导致组织内结核结节的形成；丰富的蛋白质还引起迟发型过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；菌体的碳水化合物虽不产生组织反应，但能产生沉淀素，与体液免疫有关。结核菌可由染色体或质粒性遗传基因的突变而获得耐药性。由于菌群中具有天然耐药基因者极少，故在一般情况下，耐药菌无法增殖，只有在单一抗菌药物治疗后，敏感菌大量地被杀灭后，耐药菌才有繁殖成为优势菌群的可能。所以结核菌的获得性耐药性，为菌株接触药物、不规则治疗的结果。
地区：
发展中国家有一定程度的流行。
人群：
本病可发生在各个年龄段，但以青壮年为多，多在人体抵抗力下降时，感染结核杆菌而发病。
发病机理：
初次感染结核杆菌即发病者称为原发型肺结核，多见于儿童，其典型表现为由原发灶、引流淋巴管和肺门或纵膈淋巴结炎症所构成的x线显示为哑铃状阴影的原发综合症。原发型肺结核临床症状多轻微而短暂，且无明显体征，绝大多数病人（90％以上）自然痊愈，且很少 排菌。少数患者由于机体抵抗力下降，病灶继续扩大，结核杆菌可沿淋巴道或支气管播散，若侵入血流经血道播散，可引起肺粟粒性结核并可能伴有其它脏器结核。以上病变达到临床治愈，其潜伏病灶中的结核菌在适当时机仍可能重新活动和释放，成为继发型肺结核的主要来源。少数继发性肺结核是由外源性再感染所致，成人多见。继发型肺结核与原发型肺结核相比有以下特点：①病变多从肺尖开始；②由于免疫反应和变态反应均较强，易形成结核结节使病灶局限，但中间易有干酪样坏死和空洞形成，③支气管播散多见，排菌多，而血道淋巴道播散少见；④病程长，病情时好时坏，病变新旧交杂。根据其病变特点和临床经过，可分为以下几种主要类型：①局灶型肺结核；多位于肺尖下2～4cm处，约0.5～lcm大小的一个或多个病灶，以增生性病变为主，亦可为渗出性病变。临床无明显症状，多在体检时查出；②浸润型肺结核：多在病人免疫力降低时，由局灶型肺结核发展而来，是一种活动性肺结核， 病人全身中毒性症状及肺系症状均较重；③慢性纤维空洞型肺结核：为成人慢性肺结核的常见类型，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来；④于酪样肺炎：多由机体免疫力极低，而变态反应过高所致，可由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急慢性空洞内的细菌经支气管播散而来。患者中毒症状严重，易致迅速死亡。随着强力高效化疗的推行，该型肺结核已很少见。⑤结核球：又称结核瘤，是孤立的有纤维包裹，界线分明的球形于酪样坏死灶，是相对静止的病灶，可发生部分机化和钙化而转向愈合，亦可恶化进展并破溃播散。
病理：
组织学改变：
（1）渗出型病变：这是结核初起时的基本改变，表现为组织充血水肿，随后中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，病灶内还可找到少量类上皮细胞和多核原细胞以及结核菌。依机体免疫力及变态反应的强弱可有不同的转归，或吸收好转或演变为增生型病变，或恶化坏死。
（2）增生型病变：是免疫力强而结核菌量少时的主要病理改变，典型表现为结核结节的形成：中央为由巨噬细胞衍生而来的体大、核多的郎罕氏巨细胞，周边由巨噬细胞转变来的类上皮细胞层状包绕，外围散在地覆盖着淋巴细胞和浆细胞。另一种表现为结核性肉芽肿：是一种主要由类上皮细胞和新生毛细血管以及散在的郎罕细胞，淋巴细胞和中性粒细胞构成的，多出现在空洞壁，窦道及干酪样坏死灶周围的弥漫性增生型病变。
（3）干酪样坏死：病变恶化的情况下，病变组织肿胀，脂肪样变，最后核溶解完全坏死后形成的黄色的似干酪样的物质，外周有纤维包裹。干酪样坏死组织可多年静止不变，亦可液化经气管排出。
以上三种改变由于临床具体情况的不同可交错存在和相互转化。无论何种改变，其转归不外乎愈复和恶化。愈复的形式有吸收消散和纤维化或钙化；恶化表现为病灶扩大即临床之浸润进展期和溶解播散即临床之溶解播散期。
病理生理：
一般只需数个细菌到达肺泡，便可激起人体免疫反应。致敏的t淋巴细胞与特异性抗原结合后释放出多种淋巴因子，吸引并激活巨噬细胞，使其增加噬菌和灭菌能力，部分转化为类上皮细胞，在组织形态上形成结核结节。结核菌被巨噬细胞吞噬后，释放毒性物质，杀伤巨噬细胞。后者释放蛋白酶和脂酶，损害组织。人体过敏反应增强时，干酪样病灶内细菌大量繁殖，巨噬细胞杀伤多，加以中性粒细胞和单核细胞浸润，引起组织溶解、液化，液化物中含大量细菌，经引流支气管排出后形成空洞，或可造成病灶的支气管播散。人体抵抗力强，或在药物治疗影响下，结核病灶的渗出、干酪、液化成分被吸收，增生病灶和结核肉芽肿有纤维化。纤维母细胞显著增加，并迅速发生纤维化，最后形成非特异性的索条状或星状瘢痕。干酪样病灶被纤维包围，内容物失水、干燥、钙化。结核空洞可逐渐收缩或由于引流支气管的阻塞，空洞内空气被逐渐吸收，终至纤维机化。在有效的化疗影响下，空洞的炎症消失，坏死组织随支气管引流排出；鳞状化生的上皮细胞披覆空洞内壁，空洞成为净化的气囊或开放性愈合。科赫（koch）现象是指将结核菌接种于健康豚鼠皮肤，10一14d后局部接种处出现肿结、坏死和溃疡，结核菌并向体内其他脏器广泛播散，终至动物死亡；若以等量菌接种于感染过结核的豚鼠。24h后局部红肿，迅速坏死，形成溃疡，但不久愈合，体内其他脏器无结核病变，动物不死亡。科赫现象表明结核菌再感染，在局部有明显的过敏反应，但病变局限而无血行播散，说明变态反应与免疫同时存在。人体对结核菌的防御功能来自先天性和获得性两方面。前者为非特异性的。结核菌的自然感染或接种卡介苗，产生获得性免疫。人体再感染引起的变态反应为Ⅳ型（迟发型）变态反应，可用结核菌素（简称结素）反应为代表，结核病的生物性治愈，对结素的变态反应亦减弱或消失。变态反应和免疫的关系是复杂的，主要取决于变态反应的程度。变态反应中等程度时，抵抗力最强，有利于使结核菌局限化，被巨噬细胞吞噬和杀灭；变态反应过强时，组织倾向于干酪样坏死。症状剧烈，对人体反而不利。变态反应过弱时，免疫力也差。不同的结核菌株可能有毒力的差异。人对结核的自然抵抗力亦有个体差异，婴幼儿的抵抗力较为薄弱，以后逐渐增强，但到成年和老年都有所下降。青年中女性较男性抵抗力低。病毒感染如麻疹、百日咳，慢性疾病如矽肺、糖尿病、结节病、嗜酒、营养不良长期过度紧张疲劳，某些癌肿如淋巴瘤等，免疫抑制剂、糖皮质激素治疗等都可能减低自然或获得性免疫力。
诊断标准：
一、 原发性肺结核
1.为原发结核感染引起的结核病变，包括原发综合征及胸内淋巴结核。并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较明显，而肺内只有较少量的播散性病变时，仍归本型。
2.多发生于儿童、少年或来自边远地区的新战士。症状较轻微，有时发生泡性结膜炎、结节性红斑等过敏性增高现象，并可伴有不同程度的发热、疲乏、食欲减退，肿大的淋巴结压迫气管、支气管时有阵发性咳嗽、哮鸣或呼吸困难。
3.体征多不明显，少数重症病灶范围大者，局部叩诊呈浊音，呼吸音减低或闻及支气管呼吸音及湿啰音。
4.血沉增快。结核菌素试验多呈强阳性。
5.x线检查原发综合征可见双极哑铃状征象；胸内淋巴结结核一般可见肺门淋巴结肿大，或伴有肺门炎性浸润。
二、血行播散型肺结核
包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒性肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
（一）急性粟粒性肺结核
1.发病急剧，有畏寒、高热、盗汗、虚弱及轻咳、气急等症状。肺部常无明显异常体征，可能有肝脾肿大或脑膜刺激征。
2.血液白细胞计数可减少，血沉增快，结核菌素试验可阴性。痰结核菌阳性或阴性。
3.眼部检查部分患者可见脉络膜结核病变。
4.胸部x线摄片早期可无发现，两周后复查，可见两肺分布大小、密度皆均匀的粟粒状阴影（粟粒状阴影透视往往不能发现，必须摄胸片）。
5.应排除伤寒、败血症、急性血吸虫病及细支气管肺胞癌等疾病。
（二）亚急性、慢性血行播散型肺结核
有反复低热、盗汗、乏力、消瘦及咳嗽等症状，体征可能为两肺上中部有轻度浊音和湿啰音。血沉可增快。痰菌阳性或阴性。x线检查见两肺上中部有分布不均、大小不等的粟粒状或结节状阴影。
三、浸润型肺结核
1.为继发性肺结核的主要类型。肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变，可见空洞形成。干酪性肺炎或结核球也属于本型。
2.轻度病变早期无症状，病变进展时可有低热、中度发热甚至高热、盗汗、乏力等中毒症状及咳嗽、咯痰、咯血。年青妇女可有月经失调。轻度病变无异常体征，病变明显时肺尖、锁骨下区叩诊呈浊音，呼吸音减弱。活动性病变有湿性啰音。
3.病程活动阶段血沉增快，痰菌常阳性。
4.胸部x线检查病灶多见于锁骨上、下部位，根据不同的发展阶段，形态不一，可有大小不等的絮状阴影，边缘模糊；好转时病变有不同程度的吸收、纤维化；进展时，则病变扩大，并发各种类型的空洞、支气管播散病灶，如病变为圆形或椭圆形边缘锐利的干酪球，直径超过2cm以上称为结核球（瘤）。
5.干酪性肺炎，为急性严重类型，发病急，有高热、盗汗、咳嗽、呼吸困难等症状，并可很快全身衰竭。病变部位（右上肺多见）可有实变体征。血液白细胞计数增多、血沉增快、痰菌阳性，x线检查呈大叶性密度较浓的不均匀阴影，短期内溶解成蚕蚀样空洞，可有支气管播散阴影。
四、慢性纤维空洞型肺结核
1. 是继发性肺结核的慢性类型。肺组织破坏显著，伴有明显纤维组织增生、厚壁空洞，造成患侧肺组织收缩或纵隔、肺门牵拉移位，肺中、下野常见代偿性肺气肿。常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。
2.病程较长，病情的好转与恶化反复交替出现。好转时除咳嗽、咯痰、咯血外无明显中毒症状，恶化时全身及局部症状均明显。体检可见气管向患侧移位，该侧胸廓下陷，呼吸动度受限，叩诊呈浊音，呼吸音减弱，常有大小不等的湿啰音。有杵状指。
3.血沉快，痰菌阳性。
4.胸部x线检查肺部有较多的新老实质性病变和纤维条索阴影，其中有单个或多个纤维厚壁空洞；肺门抬高，肺纹呈垂柳状，气管向患侧移位，同侧或对侧肺常有支气管播散病变，胸膜肥厚，胸部缩小。
五、结核性胸膜炎
干性结核性胸膜炎：多有局限性胸痛，随呼吸咳嗽加剧，伴干咳、乏力、低热、气促等症状。在下胸的腋部常可闻及胸膜摩擦音。血沉快、结核菌培养少数可阳性、结核菌素试验强阳性。胸片多为正常。
结核性渗出性胸膜炎：①起病较急，常伴有发热、胸痛、干咳、乏力、盗汗、进食少、呼吸困难。积液少时偶闻及胸膜摩擦音，积液多时该侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减低或消失。②胸部超声波探查见液平段。③x线检查，少量积液仅见肋膈角变钝，中等量积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，整个肺透亮度降低。大量积液时患侧胸腔呈均匀致密影，纵隔偏向健侧。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，常局限于肺与膈之间或叶间。④胸水呈草黄色透明，少数为血性，比重>1.0l8，蛋白含量>25g/l（2.5%），粘蛋白试验（rivat-ta试验）阳性。细胞分类以淋巴细胞为主，胸水中一般找不到抗酸菌，结核菌素试验多为强阳性。⑤胸膜活检有时可发现结核病灶。
[附]
一、美国结核病学会，根据x线片评定的肺结核分类法（1955年修订），本分类为各种分类法的基础，常引用之，附录于后。
1.轻度：病灶分布一侧或两侧，无空洞，总面积
2.中度：一侧或两侧病灶总面积
3.重度（或晚期）病灶范围>中度的范围。
二、1978年全国结核病防治工作会议修订肺结核分类法记录程序。
肺结核分类，病变范围及空洞部位，痰菌检查，活动性和转归。血行播散肺结核后应加括弧注明“急性”或“慢性”。干酪性肺炎也应在类型后加括弧注明。
患者如有肺结核或/及重要合并症时，可附记在最后。
诊断依据：
本病的临床诊断主要依靠临床症状、体征、细菌学检查及放射学检查。可按下列步骤进行诊断：凡有咳嗽、咯痰、咯血、低烧、盗汗等症状者，即行胸部x线检查，发现异常表现 即进行痰结核菌涂片检查（或同时进行），阳性者即可确诊。若x线检查有肺结核表现，而痰 涂片阴性者，可行纤支镜检，取气管分泌物或灌洗液进行结核菌检查或组织活检。对症状、体 征、x线表现疑似肺结核，而短期内未获病原学或病理学诊断依据者可行抗结核诊断性治疗。
病史：
有开放性肺结核病人接触史。
症状：
1．全身症状 发热为其主要也是常见的全身中毒性症状，多表现为长期低热，午后或傍晚开始，清晨恢复正常；或仅表现为体温不稳定，运动或月经后体温不能如常恢复正常，当病情急剧恶化进展时亦可出现高热，呈稽留或弛张热型。同时还可伴有倦怠、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、心悸、烦躁、妇女月经不调等轻度毒性和植物神经功能紊乱症状。
2．呼吸系统症状咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，严重者可出现气急。早期咳嗽轻微，干咳或咳少量粘液痰，慢性病人或有空洞形成时痰量增加。约1／3～1／2病人有咯血，表现为痰血，侵及血管则为大咯血。部位不定的隐痛多为肺组织结核，部位固定的刺痛多为累及胸膜。当肺组织受广泛破坏，或伴肺气肿或肺心病时有气急。
体征：
1．肺部体征  取决于病变性质和病情轻重。中、重度肺结核无空洞形成者多为肺实变的表现：触诊语颤增强，叩呈浊音，可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。有空洞形成且引流通畅，位置浅表时叩呈过清音，巨大空洞可听到带金属调的空瓮音。慢性纤维空洞者可有胸部塌陷，气管，纵膈移位等。
2．结核性变态反应表现  如结核性风湿症，多见于青年女性，侵入关节引起关节痛或关节炎，损及皮肤表现为结节性红斑及环形红斑。眼部损害有疱疹性角膜结膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜静脉周围炎、巩膜炎、虹膜炎等。
体检：
肺部体征和结核性变态反应表现
影响诊断：
1．x线检查 不同类型和性质的病变表现不同，对于诊断肺结核无特异性，但是诊断肺结核的必备检查，可为进一步病因学检查提供对象，并为确定病变部位、范围、性质，了解其演变和选择治疗提供重要依据。
原发型肺结核典型x线表现为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵膈淋巴结组成的哑铃状阴影。急性血行播散型肺结核胸片可见散布于两肺野，分布较均匀，密度和大小相近的粟粒状阴影，早期有时难以分辨；亚急性或慢性血行播散型肺结核粟粒大小和密度不一，或为结节状病变，范围较局限。继发性肺结核，多为渗出，浸润和纤维结节的混合病灶，x线表现为云絮状或斑点结节状阴影，干酪性病变阴影密度偏高而不均匀，或有空洞形成而出现透亮区，结核空洞一般洞壁较光整液平少或仅见浅液平。病灶多在锁骨上下，x线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。
实验室诊断：
1．细菌学检查 痰涂片及培养查找结核菌是诊断肺结核最特异的方法，也是监测疗效、病原传染性和选择用药的重要依据。沉淀或漂浮集菌法涂片，或采用荧光镜检可提高阳性率，若无痰可采用导痰法，或取气管灌洗液或取清晨胃液均可。
2．结核菌素试验：是判断结核感染的主要手段，但不论是旧结核菌素（ot）或纯蛋白衍生物（ppd）均非纯化抗原，对于鉴别是结核杆菌感染还是非结核杆菌感染或是卡介苗接种后反应有局限性。结素试验强阳性（局部肿结＞2cm或有水疱、坏死）提示处于结核超敏状态，对原发型肺结核、结核性胸膜炎有诊断参考价值。
3．血清学检查 由于结核菌的弱抗原性以及抗原的非特异性，结核病的血清诊断学至今未取得实质性进展。近年大量报道的酶联免疫吸附试验（elisa），敏感性颇高，但方法学尚不成熟，特异性也不满意。采用ppd复合蛋白抗原剂，虽然敏感性和特异性可提高，但其仍非单一特异性抗原。
4．基因诊断 近几年结核菌基因诊断技术受到广泛的关注。有关文献报道最多的是pcr技术的应用，具有快速、特异、灵敏的特点，但其操作有很高的技术要求，可因扩增气溶胶污染而致假阳性或标本中抑制物的存在而致假阴性。
5．纤维支气管镜检查：可为病理学诊断和病原学诊断提供标本。
鉴别诊断：
不同类型和性质的肺结核的临床和x线表现不同。1978年我国修订的《肺结核临床分类》将肺结核分为五型，即原发型肺结核、血行播散型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核和结核性胸膜炎，各型肺结核应与不同疾病相鉴别。。
        1．原发型肺结核  该型x线常见肺门或（和）病灶内支气管淋巴结肿大，临床上要和肺癌纵膈转移，纵膈肿瘤，结节病等鉴别。当仅显示肺内病灶，及病灶周围有大片渗出时，当与各种非结核性炎症鉴别。若出现干酪样坏死或空洞当与肺脓疡鉴别。
        2．血行播散型肺结核  本型多由于抵抗力降低，原发潜隐病灶中的结核菌侵入血行所致。急性者x线表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒样阴影，亚急性或慢性者结核粟粒和阴影密度不均一、范围局限，此时当与各种非结核肺部感染，支气管肺泡细胞癌，各种肺泡炎，弥漫性肺间质纤维化，矽肺等鉴别。若早期x线征象不明显，或发热等中毒性症状明显时，当与伤寒、败血症等鉴别。
        3．浸润型肺结核  当病灶以渗出性病变为主时当与各种细菌性或非细菌性炎症相鉴别，可痰涂片查找结核菌，若痰菌阴性，可给予不含抗结核作用的抗生素进行诊断性治疗。干酪性肺炎当与各种原因引起的大叶肺实变相鉴别。结核球当与肺癌鉴别。
        4．慢性纤维空洞型肺结核  由于强有效的化疗药的应用，本型已少见。当空洞周围有较多炎性浸润时当与肺脓肿相鉴别，薄壁结核空洞当与肺囊肿和囊性支气管扩张相鉴别。
        5. 结核性胸膜炎  为结核菌从原发综合征的肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜，或从胸膜下的结核病灶蔓延至胸膜所致。分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎。后者约占肺结核的10％，其鉴别要点详见胸腔积液。
疗效评定标准：
1982年全国结核病防治学术会议修订之疗效考核标准
以痰结核菌阴转为主要指标，结合x线改变，也可参考临床表现。一般可按痰菌、病变、空洞分项判定疗效，也可按综合疗效标准判定。
（一）结核菌检查结果
以查痰为主，无痰或儿童可采用胃洗涤液、喉拭子等。根据条件，可采用涂片、集菌、培养法等。
阴性：查痰未找到结核菌者。
阳性，查痰找到结核菌者。
阴转：连续3个月痰菌阴性，每月至少查痰2次。
复阳：原来持续阴性或己阴转者，连续2个月排菌或6个月内排菌2次者为复阳。随访过程中偶尔一次阳性不作复阳论。
（二）病变改变情况（与治前相比）
1.明显吸收：病变吸收1/2及以上者。
2.吸收，病变吸收不足1/2者。
3.无改变：病变无改变者。
4.恶化：病变增大或出现新病变者。
（三）空洞改变情况（与治前相比）
1.闭合（包括瘢痕愈合和阻塞愈合）或消失。
2.缩小：空洞平均直径缩小1/2及以上者。
3.无改变：包括空洞平均直径缩小不足1/2者。
4.增大：空洞平均直径增加1/2及以上者。（四）综合疗效标准
1.临床治愈：痰菌连续阴性（或连续阴转），病变全吸收或无活动性，空洞闭合均达半年及以上者；如有空洞，则需满疗程停药后痰菌连续阴转1年及以上者。
2.显著有效：痰菌连续阴性（或连续阴转），病变明显吸收或吸收，空洞闭合或缩小均达3个月及以上者。
3.有效：痰菌连续阴性，病变明显吸收、吸收或无改变，空洞闭合、缩小或无改变，均达2个月以上者。
4.无效：痰菌和x线均无改变者。
5.恶化：具备以下1项者属之：痰菌阳转，病变增多，空洞增大及/或出现新空洞。
注：“临床治愈”与“临床痊愈”不同，前者指经治疗后病情已稳定，不需治疗而仍需定期观察者，后者指己取消登记管理的健康者。
预后：
由于强效有力的化疗药物的问世，本病已不再是人类健康致命性的威胁，早期发现，及时治疗不但可以彻底消灭结核菌，也能使病变组织得到最大程度的修复。1986～1990年全国结核病监测研究结果表明肺结核死亡率由7.7／10万下降到4.7／10万。
并发症：
合并病矽肺常并发肺结核，可能与抵抗力低落、二氧化硅增进结核菌活力及毒性、纤维化导致呼吸道防御功能障碍等有关。糖尿病酮体可能增强结核菌活力，人体营养代谢障碍，或结核菌及其毒素削弱胰岛功能，因此两者常相互影响。妊娠并不增加结核复发，但活动性结核患者宜避免妊娠，如有妊娠以在6一8周时作人工流产为宜。若分娩应尽量缩短第二产程，考虑会阴切开，胎头吸引或产钳助产。新生儿即接种卡介苗。排菌患者禁忌哺乳。
治疗：
1．抗结核化疗  由于强有力的化疗药物的发现，肺结核可以达到迅速控制和根治，但必须坚持联合、足量、规律、全程的原则，这是由结核菌的生物学特性和抗结核化疗药物的药理作用特点所决定的。根据mitchson和jindani的实验结果及其理论假设，有四类处不同代谢和繁殖状态的结核菌，他们分别对不同的化疗药物敏感。a类：是处于持续、旺盛的生长繁殖状态的结核菌，在病变早期，以渗出性病变为主的病灶区包括有的干酪化区域内，此类结核菌最多，inh对其作用最强，rfp次之，sm再次之。b类，是在酸性环境中，（如巨噬细胞内，急性炎症区域）代谢缓慢的菌群，此类菌最易被pza杀灭。c类是处于半休眠状态，但偶有突发性或短期内旺盛生长的细菌，rfp对此最有效。d类：是不繁殖、处于休眠状态的细菌，药物不能对其起作用，有赖机体免疫机制来消除。这表明抗结核化疗必须联合用药，且由于b、c两类菌群的存在，用药必须规律、全程，如此才能防止耐药性的产生，有效地达到杀菌、灭菌目的。所以，选择抗结核药物要兼顾3个方面①早期杀菌，主要针对a类菌群，inh最佳。②灭菌作用，指杀死b和c两类菌群，使病灶中无可育菌，pza和rfp最理想。
      ③预防耐药性的产生，inh、rfp最好。国际公认的六种基本抗结核药物的作用分级见下表：
                         常用6种抗结核药物的作用分极
       分级            早期杀菌                灭菌作用                预防耐药
       高                inh                   rfp  pza                inh rfp
       中              emb rfp                   inh                   emb sm
       低              sm pza tb1              sm emb tb1              pza tb1
       注：inh 异烟肼 rfp 利福平 pza 吡嗪酰胺 emb 乙胺丁醇 sm 链霉素 tb1 氨硫脲
        抗结核化疗经过半个世纪来的发展，目前临床上基本上以短程和间歇化疗方案取代了原来的标准化疗方案（即3hsp／15hp （e）或3hs／15hp（e））
          （1）短程化疗以2hrz／4hr方案为最佳，该方案选择了以上三方面都是最好的药物，且副作用小。尤其要强调的是最初两个月加用pza的重要性。现已证明sm和emb不能代 替pza，所以不含pza的方案如rpe或rhs以9个月为宜。若inh原发耐药可加用emb。可供选择的短化方案还有2shrz／4hr  2shrz／4he
          （2）间歇化疗  结核菌具有延缓生长期使得间歇化疗成为可能。结核菌在一次接触到一定浓度的抗结核药后，会出现一段时间的生长抑制期，这段时间接着给药效果不佳，当结核菌再度生长，正开始繁殖之际，再给予一定浓度的抗结核药可杀灭大量代谢正旺盛的结核菌，并使部分结核菌的生长繁殖再度被抑制，如此反复，最终同样消灭结核菌并能节约费用，保证全程用药。但间歇化疗总是在强化化疗2～3个月以后实施，而且主张间歇期以3天为宜，即每周用药2次，每次剂量增加1倍以上。因为单次剂量增加，使得毒副作用增强，这是影响间歇化疗的主要障碍。
          （3）复治化疗  是指正规化疗6个月痰菌仍未转阴或病灶恶化扩散，或临床治愈后复发，以及不规则化疗超过3个月而重新化疗者。复治化疗方案的选择最好以药敏试验为依据，在药敏结果出来以前当根据以往用药情况，推测给药。若过去用药联合，规则，复发乃因未全程用药，则可仍沿用原药，若以往用药不规则或单一，则估计已产生耐药性，应换用其它药。复治化疗可采取6个月短程，亦可根据病情的需要延长至9～12个月乃至1.5年或更长。
          （4）新制剂及新型化疗药：
        ①新制剂：为了便于病人做到规则服药，一种新型制剂一复方制剂研制成功，目前国外通用的有两类，rh复合制剂和rhz复合制剂。报道认为疗效和副作用与单药联用相仿，但有助于提高病人合作率。
        ②新药：面对抗结核药物的耐药性特别是多种耐药性的上升，新药的研究已很有必要。有两类药己初见成效。一类为利福霉素衍生物，这类药有以下3个特点：1）与利福平无交叉耐 药；2）对标准有毒人型结核菌株h37rv及其他致病性非典型分枝杆菌均有杀菌作用；3）长效。另一类为氟喹诺酮类，如氟哌酸，氟嗪酸及环丙氟哌酸等。gangadharam 在进行inh研究中发现高峰血药浓度的数值与疗效关系最密切，马德拉斯结核病化疗中心的研究也表明inh一日剂量1次服用比分2次服用效果好。现在主张许多抗结核药物如inh、rfp、pza、sm、emb等都宜顿服，以便获得高峰血药浓度，提高疗效。
        2．症状治疗
        （1）一般全身中毒性症状如低热、盗汗、乏力，食欲减退等，无须特殊治疗，随着抗结核化疗疗效的产生，可自行减轻消失。若毒性症状严重，可在有效的抗结核治疗同时给予激素，但1个月后即应逐步撤药。高热者亦可给予小剂量非类固醇类退热药。
        （2）咯血：少量咯血可予维生素k、止血芳酸、凝血酶等促进血凝剂；大咯血者可同时给予垂体后叶素。药物止血无效可采取经纤支镜止血，有手术指征,且能耐受手术者可手术治疗。大咯血时还应预防窒息，应采取体位引流，取患侧卧位，头低脚高，张口叩背。有窒息产生则行气管插管或切开。
        （3）并发气胸时，按气胸常规处理。
       2．手术治疗  有下列指征者应考虑外科手术治疗：①经化疗尤其是经过规则的、强有力化疗9～12个月，痰菌仍阳性的干酪性病灶，厚壁空洞，阻塞性空洞；②一侧毁损肺、支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症；③结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘；④不能控制的 大咯血；⑤疑似肺癌或并发肺癌可能。但手术治疗前必须控制播散灶，并全面衡量病人的心肺功能。
中西医结合：
本病病因治疗必须采取西药化疗方法，可配合中药治疗以提高机体免疫力和对抗西药的毒副作用。因化疗药物只针对病因，对组织修复无任何作用，在这方面可充分利用中药优势。还可考虑应用中药激活休眠状态的结核菌，或阻抑结核菌耐药性的产生以增强化疗药物的疗效。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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