肺动脉高压:( feidongmaigaoya )

肺动脉高压症状_肺动脉高压怎么治疗_吃什么药？-医学资源分享网

下面是关于肺动脉高压的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
在心输出量正常情况下，如肺动脉收缩压高于4kpa，舒张压高于2 kpa，平均压高于2.7 kpa，即可认为有肺动脉高压。长期肺动脉高压可引起心脏病变。
病理：
肺动脉高压时肺动脉结构可出现下列改变：①肌型和肺小动脉中层增厚，内外膜有轻度增生。②肌型和肺小动脉内膜上皮细胞明显增生，可阻塞管腔，但无炎症反应。③中层显著增厚，内膜上皮增生并有纤维化病变，弹力型肺动脉中层增厚并有粥样斑块出现。④管壁扩张呈树丛状结构，但内膜纤维化病变仍能阻塞管腔。⑤肺小动脉和支气管动脉吻合支中层和内膜有严重纤维化病变，管壁薄而僵直，内膜有玻璃样变，可呈树丛状和血管瘤样病变结构。⑥时而出现坏死性动脉炎，多发生于肌型和肺小动脉交界处。
病理生理：
许多病理因素能引起肺动脉高压，主要取决于单位时间内肺动脉血流量与肺血管阻力的变化，两者之一项增加，均能引起肺动脉高压。根据其病理生理特征，可分为5种类型。
（1）肺静脉淤血性肺动脉高压。肺静脉淤血后，肺静脉压力增高，肺动脉压必须高于肺静脉压，血液才能通过肺毛细血管流向肺静脉，由此产生肺动脉高压。
（2）肺循环动力过高性（高流量性）肺动脉高压。由肺循环血流量大量增加造成，常见于大量左至右分流的先天性心血管病。
（3）缺氧性肺动脉高压。各种原因引起的缺氧，动脉血氧分压及饱和度下降，通过肺组织释放儿茶酚胺、组胺、血清素、前列腺素、血管紧张素Ⅱ等增高而使肺血管痉挛收缩，产生循环阻力增高而引起肺动脉高压。
（4）肺部广泛病变性肺动脉高压。双侧肺长期广泛性病变如肺气肿、肺纤维化、肺不张、使肺的扩张明显受到限制；胸廓畸形、肺部播散性肿瘤、炎症或寄生虫等均可引起肺的通气功能和（或）弥散功能障碍，使动脉血pco2升高和（或）po2降低，引起肺动脉痉挛；肺实质病变又使肺毛细血管床严重减少或闭塞，均导致肺动脉阻力增高，引起肺动脉高压。肺动脉高压呈渐进性，在肺功能失代偿时加重。
（5）肺动脉闭塞性肺动脉高压。由肺动脉本身病变如原发性肺动脉高压，导致肺小动脉内膜增生，或左房室瓣狭窄、肺气肿、右到左分流的综合征如艾森曼格综合征等引起的肺动脉高压，日久损及肺小动脉内膜或肺部病变侵及肺小动脉导致管腔闭塞；其次来自体静脉或右心的栓子，导致肺小动脉栓塞，而致肺动脉高压。
此外，长期肝硬化和门脉高压也可并发肺动脉高压，称为门脉-肺高压综合征。门脉血栓脱落则经侧支进入右心和肺动脉，加上门-腔静脉吻合术后，心输出量明显增加．最后导致肺动脉闭塞性肺动脉高压。
体征：
肺动脉高压最早表现为呼吸困难及乏力，此后可有心悸、咯血、声音嘶哑、肢体寒冷以及周围性紫绀。心绞痛等心输出量降低的表现。有右到左分流时则出现明显紫绀，可有杵状指、趾。体征取决于肺动脉高压的程度、原发病性质和心脏代偿情况。心浊音界增大，在胸骨左缘下段往往可扪到右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区听到收缩早期喀喇音和收缩期喷射型杂音，肺动脉瓣区第二音分裂且增强。时可听到肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音。沿胸骨左缘有时可听到第四心音。出现心衰时，心输出量减少，脉压降低，心前区见不到弥漫性搏动。
影响诊断：
x线及心导管检查表现基本同原发性肺动脉高压，见“原发性肺动脉高压”“慢性肺源性心脏病”条。
治疗：
对各种不同原因引起的肺动脉高压，主要针对原发病变进行治疗。对肺动脉高压本身，主要采取对症治疗，见“原发性肺动脉高压”和“慢性肺源性心脏病”条的治疗。

在线医师/免费咨询：

李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
版权声明：本站内容来自大数据采集及用户投稿，如有侵犯您的权益，请联系我们删除。本帖内容仅供学术研究使用，请勿依据本内容自行用药，否则一切后果与本站无关，疾病用药请咨询专业医师！