非心源性肺水肿:( feixinyuanxingfeishuizhong )

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下面是关于非心源性肺水肿的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。临床可见感染性肺水肿，淹溺性肺水肿，尿毒症性肺水肿，妊娠高血压性肺水肿，电击复律后肺水肿，放射性肺水肿，静脉淤血综合征，职业中毒性肺水肿，肺复张性肺水肿，高原性肺水肿，神经性肺水肿，麻醉剂过量所致肺水肿，肺梗死性肺水肿，氧中毒性肺水肿。
病因：
1．肺毛细血管壁通透性增加：
（1）感染性肺水肿．如细菌性或病毒性肺炎；吸入有害气体，如光气、臭气、氮氧化合物。
（2）血循环毒素如四氧嘧啶（alloxan）、α-萘硫脲、蛇毒等，血管活性物质，如组胺、激肽、前列腺素。
（3）弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，特发性毛细血管渗漏综合征；弥散性血管内凝血（dic），如休克、脓毒血症、严重烧伤等。
（4）免疫反应，如药物特异反应、过敏性肺泡炎。
（5）放射性肺炎。
（6）其他：尿毒症、淹溺、吸入性肺炎、烟雾吸入、成入型呼吸窘迫综合征、氧中毒、夏秋疟原虫感染，偶可引起弥漫性肺泡损害，导致肺水肿，原因不明。
2．肺毛细血管压增加：
（1）肺静脉疾病，如肺静脉闭塞症、肺静脉纤维化、先天性肺静脉起始部狭窄、后天性肺静脉狭窄。
（2）输液过量。
3．血浆胶体渗透压减低：肝、肾疾病，蛋白质丢失性肠病，营养不良性低蛋白血症。
4．淋巴循环障碍。
5．组织间隙负压增高：胸腹腔积液高负压抽吸后。
6．综合因素或原因不明：高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痫、电击复律、麻醉后、心肺转流术。
发病机理：
淹溺性肺水肿：淡水和海水淹溺所致的肺水肿发生机制不同；淡水是低渗性的，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿；海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿。肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。
静脉淤血综合征：是由于血容量过多或增加过速引起肺毛细血管静水压增高所致的肺水肿，而心脏并无异常。最常见于广泛创伤或休克病人应用大量静脉补液维持循环功能者。失血、休克、脑缺氧、合并颅脑损伤，或在治疗中注射肾上腺素或其他升压药，都可引起交感性活动加强，导致体循环外周阻力增高，血容量的猛增被转移到肺循环，如左心未能适应，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿。当休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，给病人大量输液、输血更易引起肺水肿。应用肾上腺皮质激素引起水、钠潴留也是促发因素。
职业中毒性肺水肿：发病机制与下列因素有关：①刺激性气体引起过敏反应或直接的损害使肺毛细血管壁通透性增加。②损害肺泡表面活性物质。③通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。④有机磷农药可通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酞胆碱在体内积聚导致支气管粘液大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。
肺复张性肺水肿：发生机理有关因素为①肺脏长期萎陷，致Ⅲ型肺泡上皮细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。③胸腔内负压突然增加，作用于已受损的肺毛细血管，使管壁内外的压力差增大。
神经性肺水肿：发病机理目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。
高原性肺水肿：发病机理可能为①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉终未支收缩而致肺动脉高压。②电镜观察认为有肺毛细血管壁通透性改变，可能由于肺毛细血管内广泛血栓阻塞引起局部缺氧所致。③缺氧引起过度通气，paco2下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧。缺氧刺激下丘脑，引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。④剧烈运动使右心回血量增多，导致肺循环负荷过重。⑤个体因素。
病理：
高原性肺水肿：病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着于肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。
体征：
感染性肺水肿：起病24—48h后，病人的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部x线呈典型肺水肿。
尿毒症性肺水肿：病人有进行性气促，体检有典型性肺水肿体征。典型的肺部x 线表现为两侧肺门旁对称性的蝶状阴影。纤维蛋白性胸膜炎常和肺水肿并存。
职业中毒性肺水肿：呼吸道接触刺激性毒物后即发生刺激性反应，引起呛咳、气促、胸闷、乏力、头晕、头痛等症状；体征甚少。在脱离毒物接触后1—2h．症状自行缓解，以至消失。大部分病人在数小时至2d后出现肺水肿症状、体征和x线表现。
肺复张性肺水肿：临床表现轻重不一，重症有严重呼吸困难、休克，可致死亡。
高原性肺水肿：症状常发生在快速登山6—36h后，有倦怠、不适、心悸、气促及持续的刺激性干咳，随后出现端坐呼吸、紫绀、咳大量粉红色泡沫痰或咯血。体征和x线检查有典型的肺水肿表现。不及时救治，可导致死亡。
预后：
感染性肺水肿：病死率高。
治疗：
感染性肺水肿治疗应针对病因，积极控制感染，并给氧气，应提高pao2到安全水平。重症患者见“成人型呼吸窘迫综合征”条。
淹溺性肺水肿：治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿、治疗休克等。
尿毒症性肺水肿：治疗针对病因、氧疗、腹膜透析、人工肾透析等。
妊娠高血压性肺水肿：治疗措施主要是限制钠盐和中止妊娠。
电击复律后肺水肿：治疗主要是给氧、强心药物和对症措施。
放射性肺水肿治疗为氧疗、肾上腺皮质激素和抗生素。
静脉淤血综合征：治疗主要应用利尿剂、周围血管扩张剂和给氧。
职业中毒性肺水肿：治疗包括脱离现场，清除毒物，用相应的解毒剂（如碳化镍中毒时肌注二巯丙醇；有机磷中毒时用氯解磷定）．保持呼吸道通畅，吸氧，必要时用间歇正压呼吸或持续正压呼吸，消泡剂，肾上腺皮质激素；有感染时用敏感的抗生素。肺水肿一般可在治疗后3—4d减轻，7—10d基本消失。凡接触刺激性毒物者，应严密观察数天，警惕晚发性肺水肿的出现。在症状缓解期内应避免体力劳动与补液过量。早期应用皮质激素对预防化学毒物所致肺水肿有一定效果。
肺复张性肺水肿：治疗用吸氧、消泡剂、静注氨茶碱等措施，预后较好。
高原性肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低海拔地区，病情可迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米（速尿）、肾上腺皮质激素、颈封、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。可在初到高原一周内予以药物预防，即在出现呼吸道症状时服40mg呋塞米，以后每6h一次，服1—2d。
神经性肺水肿治疗为吸氧以纠正低氧血症，控制进水量，使用脱水和利尿剂，适当应用肾上腺皮质激素，必要时作机械通气。
麻醉剂过量所致肺水肿：治疗针对病因。口服巴比妥酸盐类或鸦片制剂应立即洗胃。吗啡中毒可用吗啡拮抗剂如丙烯吗啡5—10mg静注或肌注，每10—15min 1次，总量不超过40mg，并给予氧疗、机械呼吸、肾上腺皮质激素、抗休克等。少尿或尿闭者可采用血液透析或腹膜透析。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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