二硫化碳中毒:( erliuhuatanzhongdu )
下面是关于二硫化碳中毒的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析,请您查阅参考:
简介: |
二硫化碳中毒主要由于吸入二硫化碳蒸气所致的中毒。 |
病因: |
二硫化碳中毒主要由于吸入二硫化碳蒸气所致。皮肤也可由在高浓度下或液体直接接触引起中毒。工业上常用作溶剂及制造粘胶纤维、玻璃纸、四氯化碳等。二硫化碳是损害神经和血管毒物。 |
发病机理: |
二硫化碳中毒的机制至今尚未完全清楚。目前认为主要有以下几种可能:①与吡哆胺(维生素b6的一种形式)起作用,致维生素b6缺乏,体内需b6作为辅酶的酶类活性受抑制,影响生理功能。②与氨基酸的氨基作用,形成硫代氨基甲酸酯,后者的巯基可与多种无机离子结合,从而干扰细胞代谢,前后导致组织损伤。③二硫化碳在体内的主要代谢产物硫脲和2-硫基-2-噻唑啉酮(总称二价硫化合物)具有络合作用,因而可干扰体内微量元素的代谢。④干扰儿茶酚胺代谢、脂质代谢,以及影响微粒体药物代谢。 |
诊断标准: |
职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准: 中华人民共和国国家标准gb3233-82颁布 一、诊断原则 应根据长期密切接触二硫化碳的职业史和主要的临床表现,必要时参考血脂化验和生化指标,经综合分析,排除其它疾病历可诊断。 二、诊断及分级标准 (一)观察对象:具有下列情况中之二种者,列为观察对象: 1.有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动等神经衰弱综合征的表现,体检可见眼睑、舌或手震颤; 2.有多汗,心动过速或过缓,血压波动超出正常范围,或心电图呈窦性心动过速、过缓或心律不齐等植物神经功能紊乱的表现; 3.视功能(视力、视野)有轻度障碍; 4.角膜知觉减退; 5.视网膜动脉稍细,反光略见增强。 (二)轻度中毒:参考神经衰弱综合征及植物神经功能紊乱等表现,具有下列情况之一者可诊断为轻度中毒: 1.多发性周围神经病变:经多次检查,四肢末端有范围恒定的明确的感觉减退,或肌电图检查有两条以上神经的运动传导速度减慢; 2.脑电图检查呈中度异常; 3.眼底有视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出; 4.有肯定的视功能(视力、视野)障碍,伴有角膜知觉消失; 5.有肯定的视功能(视力、视野)障碍,伴有视网膜动脉硬化(有动、静脉压迫征)。 (三)重度中毒:在轻度中毒的基础上,具有下列情况之一者,可诊断为重度中毒, 1.有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征,脑电图呈重度异常,或经与神经科医生共同确诊为中毒性精神病; 2.多发性周围神经病变明显加重,并伴有运动障碍; 3.视神经萎缩,视功能(视力、视野)高度障碍。 [附录]正确使用标准的说明(参考件) |
诊断依据: |
二硫化碳中毒尚缺乏特异性诊断指标。尿中二价硫代谢产物的测定可作为二硫化碳的吸收指标。 |
体征: |
一次高浓度(3500mg/m3)接触,可引起严重麻醉状态;中等浓度(512—2560mg/m3)经数月发生神经精神疾患;低浓度(50—60mg/m3)长期接触可引起心血管病变。急性轻度中毒出现头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力,以及欣快感、哭笑无常、步态蹒跚等酒醉状态,或伴轻微的眼、鼻粘膜刺激症状。部分重症患者,经救治后在一定时间内可遗留头痛、失眠、乏力等神经衰弱症状,个别有精神障碍。 慢性中毒以神经精神症状为多,轻者有头晕、头痛、乏力、消瘦、失眠、烦躁、多疑、健忘、易激动、哭笑无常和性格改变,亦可有心悸、多汗、血压波动、性欲减退和周围神经感觉或运动障碍或脑神经损伤。 |
体检: |
重者出现狂躁、妄想、帕金森综合征、舞蹈病症状或手足徐动症等中毒性脑病表现。长期接触有加速全身动脉粥样硬化的倾向,并可导致脑、心、肾等器官病变。部分患者可有视野缩小、中心暗点和黑蒙等。视网膜血管可出现微动脉瘤。重度中毒者很快出现强烈的兴奋、狂躁状态,可有幻觉。极重时,由于脑水肿,出现谵妄、昏迷或痉挛,甚至死亡。 |
疗效评定标准: |
职业性慢性二硫化碳中毒疗效判定标准: 1.治愈:症状、体征消失,有关实验室检查正常。 2.好转,症状、体征好转,或趋于稳定,或遗留有神经系统症状。脑电图、肌电图尚有改变或改变不大。 |
治疗: |
对急性和慢性二硫化碳中毒,目前尚无特效解毒剂,以支持和对症治疗为主。 |
在线医师/免费咨询:
李润洲中医师,位于华佗故里/中药之都的安徽亳州,擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系!微信号:laoshenyi123 点此扫码
版权声明:本站内容来自大数据采集及用户投稿,如有侵犯您的权益,请联系我们删除。本帖内容仅供学术研究使用,请勿依据本内容自行用药,否则一切后果与本站无关,疾病用药请咨询专业医师!