病毒性肝炎:( bingduxingganyan )

别名：
黄疸
,
胁痛

下面是关于病毒性肝炎的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
病因：
甲型肝炎病毒（hav）、乙型肝炎病毒（hbv）及丙型肝炎病毒（hcv）是人体急性和慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒（hdv），戊型肝炎病毒（hev）。
人群：
病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性。
发病机理：
按分型见具体疾病。
病理：
按分型见具体疾病。
病理生理：
第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是t细胞免疫损伤致病。
诊断标准：
病毒性肝炎诊断标准:
1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、卫生部科委病毒性肝炎专题委员会（于南宁）联合召开全国病毒性肝炎专题学术会议修订（试行）
病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学、症状、体征及实验室检查，结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。
病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、hbsag（-）、慢性迁延型。
一、病原学分型
（一）甲型
1.急性期肝炎患者血清抗-havigm阳性者。2.急性期、恢复期双份血清抗-havigg效价呈4倍以上升高者。
3.急性期早期粪便抗-hav免疫电镜查到hav颗粒者。
4.急性期早期粪便中查到haag者。
以上四项中任何一项阳性就可确诊。
（二）乙型
1.血清hbsag阳性或伴hbcag阳性者。
2.血清hbsag阴性，但抗-hbcigm阳性，或抗-hbs或抗-hbc阳性者。
3.血清hbv-dna或dna多聚酶或hbcag或抗hbc阳性者。
4.hbv感染指标不明显或只有抗-hbc一项指标阳性，肝内hbcag、hbsag或hbv、dna阳性者。
以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。
至于急性乙型肝炎的诊断，由于我国无症状hbsag携带者很多，这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，极易误诊为急性乙型肝炎，因此需仔细鉴别，特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重，一般可参考以下几点：
（1）发病不久，经灵敏的方法检测hbsag阴性，发病后阳转，且滴度较高者。
（2）急性期血清抗-hbcigm的高滴度，抗-hbcigg低滴度，恢复期恰恰相反者。
（3）急性期hbsag高滴度，恢复期持续阴转者。
（4）急性期抗-hbc阳转或恢复期抗-hbs阳转者。
（5）有明确的受染者（如输入hbsag阳性血液），且潜伏期符合，发病后hbsag阳性者。
慢性肝炎的病原学确诊更难，一般分为hbsag阳性和hbsag阴性即可。无症状hbsag携带者：无任何临床症状及体征、肝功能正常、hbsag血症持续阳性6个月以上者。
（三）非甲非乙型
1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标，并排除巨细胞病毒eb病毒感染等（无特异性igm抗体）及其他已知原因之肝炎，如药物性肝炎者，可诊为急性非甲非乙型肝炎。
2.凡慢性肝炎患者hrv感染指征全部阴性，并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可诊为慢性非甲非乙型肝炎。
3.凡呈水源、食物暴发流行特征，又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者，可诊为流行性非甲非乙型肝炎。
甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染，亦可重叠感染，故在病原诊断时应认真辨别。
二、临床分型
（一）急性肝炎
1.急性黄疸型。
2.急性无黄疸型。
（二）慢性肝炎
1.慢性迁延性。
2.慢性活动性。
（三）重型肝炎
1.急性重型。
2.亚急性重型。
（四）淤胆型肝炎。
三、各临床型的诊断依据
（一）急性肝炎
1.急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。
（1）流行病学资料：密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。
（2）症状：指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神不振、懒动，常有发热。
（3）体征：指肝肿大且有动态性变化并有压痛，部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显，脾大较多见。
（4）化验：主要是血清谷丙转氨酶活性增高。
（5）病原学检测：见前。
凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性（应包括化验阳性）或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可确诊。
凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及（2）、（3）二项中一项，均为可疑者。对可疑者，应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。
2.急性黄疸型肝炎：凡急性发病，具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常，血清胆红素在1.omg/dl以上，尿胆红素阳性，并排除其他原因引起之黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
（二）慢性肝炎
1.慢性迁延性肝炎（慢迁肝）：有确诊或可疑急性肝炎的病史 （有时不明确），病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害，而不够诊断慢活肝者，或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者，皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎（慢活肝）
（1）症状：既往有肝炎史（有时不明确），目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。
（2）体征：肝肿大，质地中等硬度以上，可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者。
（3）实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验（麝浊、锌浊）长期明显异常，或血浆白蛋白减低，或白/球蛋白比例明显异常，或丙种球蛋白明显增高，或血清胆红素长期或反复增高。
（4）肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等，其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性，或第（2）、（3）两项为阳性，或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者，皆可诊断为慢性活动性肝炎。
慢活肝的重型：表现同亚急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。
慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难，必要时应进行肝组织学检查。
（三）重型肝炎
1.急性重型肝炎（即暴发型肝炎）：急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状（嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等），而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小，黄疸迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长）。应重视昏迷前驱症状 （行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常），以便作出早期诊断。 因此，急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆），极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病。即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫，反常的吸吮动作和食欲异常等表现。
2.亚急性重型（即亚急性肝坏死）：急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。
（1）黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于1omg/dl），肝功能严重损害（血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高），凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。
（2）高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。可出现程度不等的意识障碍，后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。
（四）淤胆型肝炎
类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，谷丙转氨酶中度增高，而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药原性等）者，可诊断为本病。
四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准
肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化，单从临床上有时不易鉴别，但在病理上则有明显的不同。
肝穿活检如标本取材过少，可以影响病理诊断的正确性，如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶，或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时，则可能造成诊断上的困难。
（一）病毒性肝炎的基本组织学改变
1.变质坏死性改变
（1）疏松及气球样变：肝细胞增大，胞浆疏松而淡染，如肿胀细胞的直径比正常肝细胞大一倍以上者称之为气球样变，偶见胆管上皮肿胀和气球样变。（2）嗜酸性变：肝细胞胞浆红染，胞体缩小，胞核深染而固缩。如胞核消失则成嗜酸性小体。
（3）坏死性改变
①单个肝细胞坏死。
②灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷。
③碎屑状坏死：肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处。当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎性细胞可侵人肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离，这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺泡样结构，或被胶原纤维所包绕。
④融合性坏死：在肝小叶内两个以上的灶性坏死的相互融合。
⑤桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，称为桥状坏死。
③多小叶性坏死：坏死范围累及多个小叶。
2.渗出性改变：主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。
（1）间质内炎症：炎细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔内，主要为大量淋巴细胞及/或单核细胞浸润，有时可形成淋巴滤泡。
（2）实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎性细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至侵入肝细胞内。
3.增生性改变
（1）实质性增生
①表现为肝细胞及胞核大小不一，双核细胞多见。可见多核及双排肝细胞索，肝细胞呈嗜酸性。
②小胆管增生。
（2）间质增生
①枯否氏细胞增生及肿胀。
②纤维组织增生：a.主动性间隔：由于碎屑状坏死和纤维组织增生，并向小叶内伸入，一般呈楔状，伴多量炎性细胞的浸润。b.被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷、纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间质和肝实质界限较清楚。
4.其他
（1）毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构。多见于慢性肝炎及hbsag携带者。
（2）肝细胞内及毛细胆管内可见淤胆。
（二）病毒性肝炎的组织学诊断标准
1.急性轻型病毒性肝炎：病变基本上和后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显，可出现汇管区周围炎，少数病例可有融合性的坏死。诊断时应结合临床病史，以免误诊为慢活肝。
2.慢性病毒性肝炎：慢性肝炎是指病程持续半年以上的肝脏炎症性改变，包括轻微的炎症到肝硬化的一系列病理变化。
（1）慢迁肝分以下三类
①慢性小叶性肝炎：主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。这和急性轻型肝炎单纯从形态上无法区别，系由急性轻型肝炎病变的持续而未缓解所致。
②慢性间隔性肝炎：小叶内炎性反应及变性坏死轻微，汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔。间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。
③慢性门脉性肝炎：肝实质变性及坏死病变较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。门脉区有多量炎性细胞浸润，致便门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。
（2）慢活肝
①轻型慢活肝：碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变包括点状和/或灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，伴变性和炎症反应。
②中型慢活肝：有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。
③重型慢活肝：坏死范围更广泛，可累及多数小叶，并破坏小叶完整性，有时和早期肝硬化难以区别。
（3）肝炎肝硬化
①活动性肝硬化：肝硬化同时伴有碎屑状坏死。碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处。肝细胞有变性坏死伴有炎症反应。
②非活动性肝硬化：假小叶周围的纤维间隔炎，炎症细胞很少，间质和实质界限清楚。
3.重型病毒性肝炎
（1）急性重型病毒性肝炎
①坏死为主型。
②变性为主型。
（2）亚急性重型病毒性肝炎
①可见新旧不一的亚大块坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。
②可见大量增生的胆管及淤胆。
③残存的肝细胞增生成团，呈并小叶结构。
诊断依据：
病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出，而加以确诊。对甲型肝炎病人可测定特异性抗原及抗体、常用方法有：血清检测抗hav－igm（甲型肝炎病毒免疫球蛋白m 抗体）及粪便查haag（甲型肝炎抗原），阳性者可确诊本病。乙型肝炎的3种抗原、抗体系统检测对确诊本病有很大意义。乙型肝炎表面抗原（hbsag）阳性是hbv感染的标志，其滴度随病情恢复而下降；慢性肝炎、无症状携带者则可长年从血中检测到hbsag，但hbsag 滴度高低与病情并无平行关系。乙型肝炎表面抗体（抗-hbs）阳性提示有过hbv感染，持续阳性表示机体有保护性免疫力。抗-hbs的滴度越高，再感染后的发病机会越小。乙型肝炎核心抗原（hbcag）存在于乙型肝炎病毒的核心部分，用免疫荧光电镜检查可发现hbcag位于受感染肝细胞核内，但在血清中难以检出。hbcag阳性表明hbv在体内复制，提示有传染性。乙型肝炎核心抗体（抗hbc）的高滴度阳性常提示体内存在hbv复制标志。乙型肝炎e抗原（hbeag）阳性表明乙肝病人体内有hbv复制，持续阳性在慢性乙型肝炎病人中多见。hbeag在慢性活动性肝炎的检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，无症状携带者最低，说明hbeag阳性者病情较重，且较易发展为慢性活动性肝炎。乙型肝炎e抗体（抗-hbe）在无症状携带者中检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，慢性活动性肝炎最低，抗-hbe阳性的急、慢性肝炎病人肝活检病理结果多为正常或基本正常，可见hbeag消失和抗-hbe的出现是病情转轻、预后较好的标志。丙型肝炎于急性感染时，可检hcv-igm，半数以上于起病10d后测得，4周时则大多数呈阳性；另可检测hcv-igg，近有以多聚酶链反应（pcr）方法测定hcv的rna。戊型肝炎于黄疸出现后4周，约3／4的患者hev-igm 阳性，持续8个月左右。hev-igg可持续较长时间。此外，肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有较大价值，对鉴别慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎尤有重要意义。
体征：
潜伏期平均7-14d（3-35d）。临床表现有以下几型：
（1）无症状型或隐性感染：占90％一95％，虽无症状但可排出病毒，且中和抗体效价上升4倍以上。
（2）顿挫型：约占4％一8％，出现前驱期症状如上呼吸道炎或流感样症状伴呕吐、腹泻等，未出现中枢神经系症状。
（3）无瘫痪型：前驱期症状后可接着出现中枢神经系症状及脑脊液改变，或在体温下降数日后又上升（双峰热）。有头痛、呕吐、颈背强直，除克氏征、布氏征阳性外，年长者可有三脚架征（坐起时双上肢向后伸直支撑身体）及吻膝试验阳性（坐起时下颌无法碰到膝），伴肢体疼痛、脑脊液细胞数大多稍高（50-300）×106／l，偶达1 000×106／l，早期以中性粒细胞为多，后期淋巴细胞占优势，2-3周后蛋白质增高，糖正常。
（4）瘫痪型：占1％-2％，热持续，深浅反射由亢进转而消失，随即出现肢体瘫痪，多弛缓性不规则不对称，肌张力减低，感觉无障碍。一般5-10d热下降，瘫痪不再进展，可分：①脊髓型：最常见，以四肢瘫为多，下肢多见，但可累及任何肌群，四肢近端较远端肌群受损为重。颈背肌瘫则不能抬头、坐起，肋间肌或（和）膈肌麻痹影响呼吸运动，患者呼吸浅速，咳嗽无力，胸廓呼吸运动减弱，紧按上腹或胸廓可出现憋气、吸气时上腹内凹。×线检查可见横膈上抬，膀胱肌麻痹时膀胱尿潴留或失禁。②脑干型（包括中脑、脑桥或延髓受损或称延髓型或球型）：占瘫痪型6％-25％，病情较重，常累及各对脑神经，出现相应症状。第Ⅸ、Ⅹ对脑神经受损发生吞咽困
难，进食呛咳、自鼻返流，声音嘶哑，易引起窒息；延髓呼吸中枢受损，出现呼吸变浅、不规则或暂停；循环中枢受损则出现肢凉、脉细、血压下降等循环衰竭症状。③脑炎型：较少，分弥漫性及局灶性两亚型，可有意识障碍、惊厥、强直性瘫痪等，须与缺氧严重时发生的脑症状相鉴别。临床上常见几种类型混合发生，以脊髓型与脑干型同存为多。急性期可并发心肌炎、肺炎、肺不张、尿路感染等。瘫痪肢体肌力在热退后1-2周内逐渐恢复，自四肢远端开始渐至近端，深浅反射及膀胱功能恢复较早。最初3-6个月肌力恢复较快，以后渐慢，1年后恢复可能性较小，长期瘫痪可引起肌萎缩痉挛、肢体畸形。
其他诊断：
   
疗效评定标准：
（参照1984年南宁肝炎会议制定标准）
（一）急性肝炎
1.临床治愈标准：临床治愈应具备以下条件。
（1）隔离期满（乙型肝炎不作此要求）。
（2）主要症状消失。
（3）肝脾肿大恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛。
（4）肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准：临床治愈四项标准经随诊半年无异常改变者，乙型肝炎不要求hbsag转阴。
3.治愈标准：临床治愈四项标准随诊1年无异常改变者，乙型肝炎病人要求hbsag转阴。
（二）慢性迁延性肝炎
1.临床治愈标准
（1）主要症状消失。
（2）肝脾肿大恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛或叩痛。
（3）肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准：临床治愈各项标准经随诊半年无异常改变者。
3.治愈标准：临床各项治愈标准随诊1年无异常改变者，hbsag转阴。
 （三）慢性活动性肝炎
1.好转标准
 （1）主要症状消失。
 （2）肝脾肿大稳定不变，且无明显压痛或叩痛。
 （3）肝功能检查正常，或轻微异常。
2.基本治愈标准
  （1）自觉症状消失。
  （2）肝脾肿大稳定不变或缩小，无压痛及叩痛。
  （3）肝功能检查正常。
  （4）一般健康好转，参加一般体力劳动后病情无变化。
  （5）以上各项指标持续稳定在1年以上。
预后：
1．甲肝 为急性传染病，罕见慢性化病例，无病毒携带状态，临床表现不甚严重，大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型，极少数可呈重型肝炎经过，但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。
2．乙肝hbv感染在世界范围内， hbv慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人hbv的感染率为42.7％～80.77％， hbsag携带者为10.9％，成人感染后约60％呈一过性亚临床型传染病，约25％呈急性肝炎发作，大多顺利恢复，少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎，且病死率高。约10％以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可发展为肝癌。
3．丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隐性发病，表现为单项轻至中度alt升高。约40％～60％病人由急性转为慢性，进而发展为肝硬化，后者可发生癌变，约有13％的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。
4．丁肝 丁肝只发生在hbv感染者中，极少单纯感染。与hbv同时感染者与自限性乙肝相似，随hbv感染终止而终止，多数预后良好，少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化，可呈急性或慢性过程，后者可发展为慢性hdv感染，且发展为慢性重型肝炎机会较多。
5．戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病，包括黄疸型和无黄疸型，经一段治疗可自行康复，少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过，以孕妇为多见，病死率高达20％左右。
治疗：
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素c等。各期活动性肝炎可常服维生素b族、维生素c、葡醛内酯（肝泰乐）、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效治疗，目前采用抗病毒和调整机体免疫药物，可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林（三氮唑核苷）、阿糖腺苷、阿昔洛韦（无环鸟苷）、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等，以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素（肽）、免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等，但临床疗效尚不肯定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱，经其他药物治疗无效时，可用免疫抑制剂，如泼尼松龙（强的松龙）、琥珀酰氢可的松、地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生，淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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